Внешние признаки атеросклероза

Желудок

Общие симптомы патологии

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Атеросклероз

Основные симптомы атеросклероз не обширны – головная боль, отек конечностей, в основном отек ног. Головная боль проявляется при атеросклерозе сосудов головного мозга, а заболевание нижних конечностей может сопровождаться отечностью ног, но отек проявляется не всегда. Обобщая признаки заболевания, можно констатировать, что при атеросклерозе наблюдается:

  1. повышение артериального давления;
  2. головная боль;
  3. одышка, возникающая без особых физических нагрузок;
  4. шум в ушах;
  5. головокружение;
  6. низкая работоспособность, вследствие быстрой утомляемости.

Проблема подобных симптомов – их неуникальность. Такие признаки характерны для многих заболеваний, поэтому увязать с атеросклерозом напрямую, можно только рост артериального давления выше возрастных норм. Прояснить ситуацию способна специальная диагностика состояния сосудов, например эхопризнаки при УЗИ. Обследование достаточно дорогое, чтобы человек обращался в клинику на ранних стадиях атеросклероза.

У пожилых людей недуг дополнительно проявляется снижением умственной активности. Может наблюдаться:

  • ухудшение памяти;
  • слабоумие;
  • ориентационные нарушения, связанные с временем или пространством.

Причины заболевания сосудов

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Зная возможные причины развития болезни, можно постараться предотвратить её проявление путём исключения провоцирующих факторов. Патология сосудов развивается при:

  • курении;
  • хроническом высоком артериальном давлении;
  • сахарном диабете;
  • повышенном уровне холестерина.

Но врачи утверждают, что главной причиной служит нарушение правильного обмена холестерина в организме пациента. Атеросклероз формируется естественным путём. Процесс начинается с 10-летнего возраста или старше. По мере взросления у человека процессы могут замедляться или ускоряться. Всё зависит от интенсивности воздействия провоцирующих факторов.

Существует несколько основных факторов, которые повышают вероятность развития атеросклероза и его активного проявления.

  1. Предрасположенность. Передаётся по наследству от родителей. Если у них были сердечно-сосудистые заболевания, вероятность их проявления у детей возрастает. Хотя необязательно дети болеют теми же заболеваниями, что и их родители.
  2. Гормональный фон и состояние иммунитета. При нарушении гормонального фона и слабой работе иммунной системы повышается риск заболевания сосудов у человека.
  3. Пол. Мужчины относятся к категории людей с повышенным уровнем риска, в отличие от женщин. У представителей сильного пола, то есть мужчин, первые признаки атеросклероза могут проявиться, начиная с 45 лет, а иногда и намного раньше. Женщины сталкиваются с патологией, начиная примерно с 55 лет.
  4. Возраст. Это самый естественный фактор, от которого невозможно защититься. Чем старше человек, тем выше вероятность болезни, и тем активнее проявляется атеросклероз. Влияет возраст
  5. Пагубные привычки. Курение отравляет весь организм. Сигареты относят к списку главных причин раннего развития заболевания сосудов. Для поддержания их здоровья просто откажитесь от этой привычки. А вот алкоголь имеет иную историю. При регулярном употреблении небольшого количества качественных спиртных напитков удаётся добиться профилактического эффекта. Но злоупотребление алкоголем способно нанести непоправимый ущерб вашему здоровью.
  6. Избыточный вес. Тучные люди более склонны к атеросклерозу, чем худые. Ожирение провоцирует развитие диабета. Уже он часто ведёт к заболеванию сосудов.
  7. Питание. В лечении и эффективной профилактике атеросклероза большое внимание уделяют правильному питанию. А вот злоупотребление вредными продуктами только повышает ваши шансы лично столкнуться с закупориванием сосудов. Потому для защиты от этой болезни важно изменить свой подход к повседневному меню, исключив из него всё вредное и сконцентрировав внимание на наиболее полезных блюдах и продуктах.

Зная о том, что может спровоцировать патологию, у вас есть все шансы предотвратить это заболевание. Тщательно проверяйте свой организм, следите за тем, что вы едите и чем занимаетесь.

Стадии

Точно назвать причины развития атеросклероза врачи не могут. Но достоверно известно, что основой механизма выступает нарушение процессов липидного обмена. Проявление такой дисфункции запускает процесс, который ведёт к опасному для жизни атеросклерозу и другим сопутствующим заболеваниям.

Формирование болезни условно делится на три стадии.

  1. Формирование пятен. Это жировые или липидные пятна. На первом этапе симптоматика отсутствует, пациент даже не догадывается о запуске патологического процесса в организме. Формируются пятна стремительно. При наличии у больного человека сахарного диабета, разных стадий ожирения или сердечно-сосудистых заболеваний процесс ускоряется.
  2. Становление образовавшихся наслоений. Ткань под налипшим липидным слоем воспаляется. Это является защитной реакцией организма. Из-за этого образуется хронический очаг воспалений. Процесс влечёт за собой разложение жировых наслоений и прорастание тканей. В итоге липиды начинают возвышаться над сосудистыми стенками.
  3. Осложнения. Это последняя стадия развития заболевания. Человек сталкивается с осложнениями, симптомы начинают ярко проявляться. Дальнейший процесс может идти по двум сценариям. Бляшки разрываются и приводят к выбросу крови и образованию тромбов, либо эти бляшки окончательно перекрывают просветы сосудов. Во втором случае есть риск инсульта.

Тяжело точно сказать, как долго и стремительно будет развиваться болезнь. У некоторых пациентов это занимает несколько недель, у других продолжается в течение нескольких лет. Во многом это зависит от конкретного метаболизма, качества обменных процессов, предрасположенности и других факторов.

Атеросклероз – это полиэтиологическая (многофакторная) болезнь, в развитии которой участвует одновременно более десятка факторов.

Причинами и факторами риска атеросклероза являются:

  • дислипидемия – нарушение липидного обмена;
  • артериальная гипертензия – повышенное артериальное давление, которое провоцирует расслоение эпителия сосудистой стенки и быстрое проникновение в нее липидов;
  • курение – также нарушается целостность сосудистой стенки;
  • ожирение – сопровождается нарушенным метаболизмом и избыточной концентрацией липидов в сыворотке крови;
  • нарушенный обмен веществ – сахарный диабет;
  • отягощенная наследственность – играет основную роль при семейных дислипидемиях;
  • мужской пол – у мужчин атеросклероз встречается чаще, чем у женщин;
  • возраст более 55 лет – с возрастом метаболизм замедляется;
  • малоподвижный образ жизни;
  • неправильное питание – избыточное потребление жиров;
  • гормональный дисбаланс – андрогены оказывают атерогенный эффект.

Все вышеперечисленные факторы риска необходимо рассматривать не по отдельности, а в совокупности. Они играют роль не столько в возникновении атеросклероза, сколько в его дальнейшем прогрессировании. Самыми значимыми факторами, максимальный риск которых был признан Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ), являются первые пять — дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение и сахарный диабет.

Дислипидемия

Дислипидемией называется нарушение липидного обмена. Липиды, они же жиры, играют важную роль в организме. Они являются строительным материалом для клеточных мембран, для нервной ткани и для синтеза

. Однако их повышенное содержание сопровождается развитием атеросклероза. Различают несколько фракций липидов, каждая из которых играет свою роль.

Для того чтобы оценить нарушения липидного обмена, необходимо знать, как выглядит нормальный липидный состав крови.

Соотношение основных липидов в норме

Название липида

Характеристика

Концентрация в норме

Общий холестерин

Является предшественником половых гормонов, желчных кислот, витамина Д.

3,5 – 5,2 миллимоль на литр

ЛПНП

(Липопротеины низкой плотности)

Переносят холестерин от одних клеток к другим. Называются еще «плохими липидами», потому как повышают риск развития атеросклероза.

до 3,5 миллимоль на литр

ЛПВП

(Липопротеины высокой плотности)

Переносят холестерин в печень. Называются еще «хорошими липидами», так как понижают риск развития атеросклероза.

0,9 – 1,9 миллимоль на литр

Триглицериды

Синтезируются клетками жировой ткани и являются основным источником энергии для клетки.

0,5 – 2 миллимоль на литр

Индекс атерогенности по Климову

Отражает степень риска заболеваний сердца и его сосудов.

До 4

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

При атеросклерозе происходит «пропитывание» внутренней оболочки сосудов липидами и холестерином. В результате этого формируются атеросклеротические бляшки, которые своим объемом сужают просвет сосуда. Далее эти бляшки могут изъязвляться, отрываться, а на их месте могут формироваться тромбы. Все это будет приводить к сужению или полной закупорке сосуда, что будет являться причиной недостаточного кровоснабжения (ишемии).

В развитии всех этих процессов участвуют два фактора — сосудистый и липидный.

Сосудистый факторЗатрагивает сосудисто-тромбоцитарные изменения, которые формируют почву для быстрого развития атеросклеротических бляшек. К этим изменениям относится десквамация (отслаивание) эпителия сосудистой стенки. Известно, что в сосудистой стенке выделяют несколько слоев.

Слоями сосудистой стенки являются:

  • внутренний слой, состоящий из эндотелия и эластической мембраны;
  • средний слой, образованный мышечными клетками;
  • наружный слой, образованный соединительной тканью.

При атеросклерозе поражается внутренний слой сосудистой стенки, состоящий из эндотелия. Его десквамация (расслаивание) может происходить по разным причинам. Чаще всего такой причиной является повышенное артериальное давление. При данном заболевании расстояние между клетками эндотелия расширяется, и формируются небольшие окна.

и, что немаловажно, при курении. Во всех этих случаях отмечаются различные по глубине и протяженности повреждения внутреннего слоя сосудов.

Липидный факторЛипидный фактор отражает нарушения липидного обмена (синоним — дислипидемия). В данном случае в плазме крови нарушается содержание основных липидов. Отклонение какого-либо параметра от нормы или нарушение соотношений нескольких параметров носит название дислипидемии. Различают первичные (они же наследственные) и вторичные (приобретенные) дислипидемии.

Некоторые виды дислипидемий

Название дислипидемии

Общий холестерин

ЛПНП

Триглицериды

Риск развития атеросклероза

тип I

повышен

норма

повышены

риска нет

тип II А

повышен

повышены

норма

максимальный риск

тип II Б

повышен

повышены

повышены

риск повышен

тип III

повышен

понижен

повышены

умеренный риск

При дислипидемиях избыток холестерина накапливается в организме и отлагается на сосудистой стенке. Таким образом, для формирования атеросклероза необходимо два фактора — дефектная сосудистая стенка и нарушенный липидный состав.

Атеросклеротические бляшки представляют собой отложения холестерина и липопротеинов внутри сосудистой стенки. Опасность бляшки состоит в том, что по мере своего роста она закрывает просвет сосуда и нарушает кровообращение. В своем развитии бляшка проходит несколько этапов.

Этапами формирования атеросклеротических бляшек являются:

  • повышенное содержание липидов в плазме крови;
  • пропитывание липидами сосудистой стенки;
  • формирование атеросклеротических пятен и полос размером от 1 до 1,5 миллиметра;
  • прилипание тромбоцитов к полосам и формирование пристеночного тромба;
  • гиперплазия гладкомышечных клеток, формирующих сосудистую стенку;
  • пропитывание тромба макрофагами и другими клетками и формирование атеросклеротической бляшки.

начальные признаки атеросклероза

Изначально бляшка не нарушает кровоток, потому как растет в толще сосудистой стенки, то есть вне просвета. Однако, потом она начинает расти внутрь просвета, постепенно сужая сосуд. В результате этого кровоток в сосудах снижается вплоть до полного его прекращения (в момент, когда бляшка полностью заполняет просвет сосуда).

Снижение кровотока приводит к тому, что орган, к которому идет данный сосуд, перестает кровоснабжаться. Снижение или полное прекращение кровоснабжения органа называется ишемией. Острее всего ишемия проходит в сердце. Артерии сердца очень мелкие, поэтому их закупорка атеросклеротической бляшкой развивается быстро. Полная закупорка коронарных артерий может привести к инфаркту.

В строении атеросклеротической бляшки выделяют ядро и покрышку. Ядро бляшки состоит из кристаллов холестерина и его эфиров. Покрышка бляшки представлена мышечными клетками и соединительной тканью. В дальнейшем в бляшке могут отлагаться соли кальция.

Дальнейшее развитие атеросклеротического процесса может приводить к формированию «осложненной бляшки». На этой стадии происходит увеличение объема ядра бляшки (то есть его жировой части) и разрушение покрышки. Через образованный дефект в покрышке содержимое бляшки выпадает в просвет сосуда. Это может стать причиной эмболии и закупорки сосудов.

Выделяют клинические и анатомо-патологические стадии атеросклероза. Клинические стадии описывают стадии атеросклероза с точки зрения основных симптомов.

Клиническими стадиями атеросклероза являются:

  • Бессимптомная стадия – характеризуется отсутствием специфических жалоб со стороны пациента и сужением просвета сосуда до 50 – 70 процентов. Даже когда просвет сосуда сужен наполовину (50 процентов), жалобы у пациента могут отсутствовать. Несмотря на то, что на внутренней стенке артерий уже имеются изменения, они не дают клинических проявлений. Длится эта стадия много лет, а ее длительность определяется наличием у пациента факторов риска. Выявить бессимптомную стадию можно лишь при проведении специализированных исследований, например, допплерографии.
  • Стадия клинических проявлений – характеризуется появлением специфических жалоб со стороны пациента. Данная стадия наступает тогда, когда просвет сосуда сужается на 70 процентов и более. На этой стадии атеросклеротический процесс становится необратимым, а лечение проводится для предотвращения развития осложнений.

Анатомо-патологические стадии оценивают атеросклероз на уровне изменений сосудистой стенки.

Анатомо-патологическими стадиями являются:

  • долипидная стадия – характеризуется повреждением эпителия сосудистой стенки;
  • стадия липоидоза – характеризуется проникновением липидов в сосудистую стенку и формированием липидных пятен;
  • стадия атероматоза – характеризуется формированием атеросклеротической бляшки, которая выступает в просвет сосуда;
  • стадия осложненной бляшки – при которой происходит разрыв бляшки и выход ее содержимого в кровеносное русло, что часто приводит к закупорке сосуда;
  • стадия склерозирования (если она не разорвалась) – при которой происходит разрастание соединительной ткани в бляшке, в результате чего она уплотняется;
  • стадия кальциноза – отложение солей кальция в бляшке.

Недостаток кровоснабжения нижних конечностей

Окклюзия магистральных артерий нижней конечности атеросклеротической бляшкой вызывает характерную клинику в зависимости от стадии процесса.

В практической деятельности врачи пользуются классификацией процесса на основании функциональных способностей пациента (по Фонтейну-Покровскому), представленной в таблице.

Степень нарушения Болевой синдром Дополнительные признаки
I При значительных физических нагрузках (ходьба на 1 км и более) Слабость, быстрая утомляемость
II А. Боль развивается на дистанции 200—1000 м Развитие трофических проявлений: уменьшение мышечной и жировой массы, утолщение ногтей и кожи стоп
Б. Перемежающаяся хромота при ходьбе на 50—200 м
III Боль в состоянии покоя Для уменьшения боли пациенты опускают пораженную конечность, которая приобретает багрово-синюшный окрас. Прогрессирующая атрофия мышц
IV Стадия деструктивных изменений Появление трофических язв, гангрены

III и IV стадии нарушений считаются «критической ишемией», которая требует неотложной медицинской помощи, чаще всего хирургической.

Кроме того, часто применяется Северно-Американская классификация, которая учитывает результаты измерения лодыжечного давления.

Степень Перемежающаяся хромота Лодыжечное давление
0 Бессимптомное течение Показатели в пределах нормы
1 Незначительная Более 50 мм. рт. ст. после нагрузки
2 Умеренная Промежуточные показатели между 1-й и 3-й стадией
3 Выраженная Менее 50 мм. рт. ст. в состоянии покоя
4 Боль в состоянии покоя Менее 40 мм. рт. ст. в состояния покоя
5 Минимальные язвы, местная гангрена, ишемия ступни До 60 мм. рт. ст. в покое
6 Гангрена, что поднимается выше плюснефаланговых суставов Как в 5-й степени

При 5-й и 6-й степени ишемии ангиография сосудов определяет расширение коллатералей и полную окклюзию основных артерий ступни.

Изменения внешнего вида ноги характеризуются уровнем поражения, степенью и длительностью процесса.

Характерные признаки нарушений при разных стадиях патологии:

  1. Фаза функциональной компенсации, которая развивается вследствие генерализованной реакции организма, направленной на улучшение кровотока. Определяются бледность и похолодание кожных покровов, периодически возникающие покалывания в пальцах.
  2. Фаза субкомпенсации, что характеризуется сухостью кожи, снижением эластичности. Пораженная конечность меньше в объеме, чем здоровая. На ступнях развивается омозоление (гиперкератоз), ногти огрубевают, ломаются, наблюдаются участки облысения на ногах. Фото атеросклероза нижних конечностей 2-й степени:Атеросклероз нижних конечностей 2-й степени
  3. Фаза декомпенсации, при которой наблюдается выраженная атрофия мышц и подкожной клетчатки. Кожа истончается, минимальная травматизация ведет к образованию язв и трещин. Фото с трофической язвой на внутренней поверхности левого голеностопного сустава.Трофическая язва на внутренней поверхности левого голеностопного сустава
  4. Фаза дистрофических изменений, при которой развивается сухая гангрена ступни. Терминальная стадия атеросклероза, что требует немедленного оперативного вмешательства, чтобы предотвратить инфекционно-септические последствия.Терминальная стадия атеросклероза

Особенность кровотока в сосудах ног — усиленный приток крови по магистральным артериям и утрудненный отток из-за противодействия гравитации. Возникновение атеросклероза и других сосудистых патологий связано непосредственно с влиянием факторов внешней среды.

Первичная профилактика подразумевает:

  • адекватные физические нагрузки (в молодом возрасте — занятия спортом, в пожилом — ежедневные пешие прогулки);
  • коррекция массы тела (ожирение способствует увеличению объема циркулирующей крови, повышению артериального давления, нагрузки на сосуды ног);
  • контроль уровня липидов у пациентов с отягощенным семейным анамнезом;
  • рациональное питание, обогащенное витаминами группы В, белками, полиненасыщенными жирными кислотами (в растительных маслах), фосфолипидами (морская рыба);
  • компенсация заболеваний других органов и систем;
  • отказ от вредных привычек: курение, употребление алкоголя.

Атеросклероз нижних конечностей характеризуется разнообразной клинической симптоматикой, которая зависит от степени распространенности процесса.

При атеросклерозе поражаются такие крупные сосуды как бедренные, подколенные и подвздошные артерии.

Артериями, поражающимися при облитерирующем атеросклерозе, являются:

  • подвздошные артерии;
  • бедренные артерии;
  • подколенные артерии;
  • большеберцовые артерии;
  • малоберцовые артерии;
  • артерии стопы.

Данная патология характеризуется отложением атеросклеротических бляшек на эндотелии вышеперечисленных сосудов и, как следствие, их сужение. Для нижних конечностей больше всего характерен облитерирующий атеросклероз, при котором проходит заращение просвета сосуда. Основным симптомом является «перемежающаяся хромота».

Называется она так, потому что характеризуется появлением при ходьбе болей в икроножных мышцах, из-за которых пациент останавливается и делает паузу. Расстояние, на котором появляется эта боль, является основным критерием для определения тяжести заболевания. Так, на начальных стадиях боль появляется только при очень сильных физических нагрузках.

На второй стадии болевой синдром ограничивается расстоянием в 250 метров. Боли при прохождении 50 метров характерны для третьей стадии. Также на этой стадии боли могут появляться и в покое, чаще всего ночью. Четвертая стадия характеризуется выраженными трофическими изменениями, которые проявляются в язвах и гангренах.

Кроме этого основного симптома присутствуют и другие, на которые пациента чаще всего не обращает внимания.

Другими симптомами атеросклероза нижних конечностей являются:

  • чувство жжения и онемения в ногах;
  • ощущения ползания мурашек;
  • увеличение и слоистость ногтевой пластинки;
  • бледная кожа;
  • синюшная окраска пальцев стоп;
  • выпадение волос.

Все эти симптомы являются следствием ишемического процесса (недостаточного кровоснабжения в тканях). Из-за недостаточного кровообращения в

и ее производных (ногтях и волосах) возникают дистрофические изменения. Все эти симптомы являются проявлением невыраженного атеросклероза. На стадии клинических проявлений, когда атеросклеротическая бляшка перекрывает более 70 процентов просвета сосуда, появляются такие осложнения как трофические язвы и гангрена.

Умеренные случаи атеросклероза нижних конечностей характеризуются появлением трофических язв. Трофической язвой называется дефект в мягких тканях, который развивается в связи с нарушенным питанием. Язвы при атеросклерозе имеют хроническое, рецидивирующее течение. Они то обостряются, то заживают. Излюбленное место трофических язв – это нижняя треть голени, стопа.

Редким осложнением атеросклероза нижних конечностей является гангрена. Гангреной называется омертвение тканей конечностей вследствие нарушенного кровообращения или других причин (например, инфекций). Для атеросклероза нижних конечностей характерна сухая гангрена, для которой не специфичен распад омертвевших тканей.

Первыми при гангрене поражаются пальцы и ступни ног. Появляется сильная боль, которая не реагирует на прием анальгетиков. Постепенно боль от пятки поднимается все выше. Далее пальцы ног, а потом и остальная пораженная часть ноги теряют чувствительность. Цвет кожи становится темно-коричневым, а сама нога (чаще это голень) начинает уменьшаться и сохнуть. Темный цвет обусловлен присутствием в тканях сульфида железа, который образуется из гемоглобина.

Эта разновидность атеросклероза оказывает поражающее воздействие на соответствующие артерии. Основными проявлениями патологи выступает отек пальцев стопы, болевые ощущения при ходьбе в голенях. Дополнительные признаки атеросклероза нижних конечностей: онемение, чувство зябкости, холода, а также появление язв. Подобные проявления нередко сопровождают другие патологии. Привязать их к атеросклерозу можно, если симптомы постоянно прогрессируют.

Симптомы

Начальные признаки атеросклероза могут быть достаточно разнообразными и зависить от большого количества различных факторов, основными из которых являются возраст больного, его общее состояние, наличие сопутствующих хронических заболеваний. 

В большинстве случаев первичные признаки атеросклероза возникают в возрасте более 45 — 50 лет и старше, но как показывает практика, сейчас встречается достаточно большое количество случаев развития атеросклероза и в более молодом возрасте 35 — 40 лет, что говорит о значительном прогрессировании этого заболевания.

Причина атеросклероза нижних конечностей

Атеросклероз сосудов может поражать наиболее главные системы организма, основными из которых являются сердце, головной мозг, ноги, руки, брюшная полость и др.  

Начальные симптомы атеросклероза головного мозга:

  • частое головокружение, сопровождающееся головной болью;
  • постепенное и значительное ухудшение памяти;
  • зрительная слабость, жжение в глазах;
  • общая слабость;
  • ощущение шума, либо дискомфорта в области головы, шеи;
  • временами может ощущатся шум в ушной раковине.

Основные признаки атеросклероза нижних конечностей:

  • постоянные мучительные боли в области икроножных мышц ног, возникающие главным образом в результате сильного нарушения кровообращения в них;
  • частое похолодание нижних конечностей в результате ухудшения кровообращения в подколенной или бедренной артериях;
  • затянувшие стадии проявляются развитием необратимых некротических изменений в области пальцев стоп, что в основном приводит к гангрене (лечение заключается только в быстром хирургическом удаление пораженного участка тела).

Атеросклероз сердца проявляется:

  • переодическими болями в области грудей, сердца, отдающими под левую лопатку, руку, в шею;
  • частыми перебоями в работе сердца, сопровождающиеся приступами сердцебиения, в отдельных случаях проявляющиеся замиранием либо аритмией сердца;
  • нарушением общего самочувствия, под действием физической нагрузки развивается одышка, чувство нехватки воздуха, головокружение;
  • общей слабостью, вялостью;
  • нарушением аппетита;
  • повышением артериального давления (гипертонией).

Симптомы атеросклероза брюшной полости:

  • длительное расстройство пищеварения;
  • частые боли в животе, сопровождающиеся его вздутием, диареей;
  • быстрое снижение массы тела, в результате значительного нарушения кровообращения;
  • тошнота;
  • в некоторых случаях возможна переодическая рвота.

Внимание: если у вас возникло более двух с выше перечисленных, начальных признаков атеросклероза, то в данном случаи, рекомендуется обязательная консультация врача – хирурга с целью диагностики болезни и предотвращения возможного развития вторичных опасных осложнений, как перитонит, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и многих других, с назначением соответствующего вам лечения.

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Появление клинических признаков связано с сужением просвета сосуда более чем на 75 %. Чаще всего патологический процесс локализируется в нижнем отделе брюшной аорты (ниже отхождения почечных артерий): 33 % — аорто-подвздошный сегмент, 66 % — бедренно-подколенный.

Возникновение атеросклеротической бляшки с формированием фиброза (плотной соединительной ткани) можно рассматривать как адаптационный механизм в ответ на травматизацию и асептическое воспаление внутренней оболочки из-за сильного потока крови в магистральных артериях.

Симптоматика заболевания вызвана нарушением доставки крови по пораженным сосудам к мышцам и нервным волокнам.

Наиболее характерные симптомы атеросклероза сосудов нижних конечностей:

  • снижение толерантности к физической нагрузке (быстрая утомляемость при ходьбе);
  • перемежающаяся хромота — специфический признак, который характеризуется появлением интенсивных болей (жжение) в ноге при физических нагрузках, необходимостью остановиться и отдохнуть;
  • нейропатии возникают из-за нарушенного питания нервных волокон и ощущаются мурашками, онемением, судорогами;
  • изменение цвета кожных покровов (побледнение) ног, местное снижение температуры;
  • истончение слоя подкожной жировой клетчатки, атрофия мышц (объем конечностей отличается между собой при одностороннем поражении);
  • атрофия волосяных фолликулов (волосы на ногах становятся тонкими, ломкими, со временем выпадают);
  • гиперкератоз кожи стоп, ногтей.

Диагноз чаще выставляется мужчинам, поскольку у представительниц слабого пола до периода менопаузы действует защитный эффект эстрогенов, который предотвращает развитие атеросклероза. Кроме того, патология чаще диагностируется у людей пожилого возраста из-за истощения адаптационных и компенсаторных механизмов. Особенностями атеросклероза нижних конечностей у таких пациентов считаются:

  • медленное прогрессирование симптомов из-за поражения нервных волокон;
  • высокая интенсивность болевого синдрома (причина в том, что коллатеральные артерии, которые обеспечивают минимальный необходимый кровоток в тканях, уже не растут);
  • системные расстройства: похудение, истощение, нарушение психического статуса;
  • прогрессирующая атрофия мышц;
  • частые язвы, не поддающееся консервативному лечению;
  • высокий риск осложнений (в 30 % случаев): гангрена, септические состояния.

Дополнительные хронические патологии дыхательной системы, сердца, почек затрудняют диагностику и подбор эффективного лечения.

Внешние признаки атеросклероза

Ампутация нижней конечности назначается в 45 % случаев болезни у пациентов пожилого возраста, что ведет к инвалидности и ухудшению качества их жизни.

Важно вовремя распознать признаки атеросклероза, чтобы начать своевременное лечение. Но у этой болезни симптомы проявляются не всегда, либо они малозаметны. Это усложняет своевременную постановку диагноза. Атеросклероз считается системным заболеваний, потому поражает крупные участки кровеносной системы человека. Это объясняет разнообразие проявлений заболевания. В основном эта патология затрагивает головной мозг, конечности человека и сердечную мышцу.

Профилактика поражения сосудов нижних конечностей

Атеросклероз сосудов мозга характеризуется различными симптомами, которые являются следствием

(кислородного голодания) мозга. Кислородное голодание развивается из-за недостаточного артериального кровообращения. Нервная ткань является самой чувствительной к недостатку кислорода. Поэтому даже незначительное снижение кровотока в сосудах мозга, провоцирует многочисленные симптомы.

Из-за сужения просвета сосуда вследствие атеросклероза кровообращение в головном мозге начинает замедляться. Это ведет к тому, что нервная ткань не получает необходимого количества кислорода и питательных веществ. Таким образом, развивается хроническая кислородная недостаточность (гипоксия) головного мозга, которая и характеризуется вышеперечисленными симптомами.

При длительной гипоксии в нервной ткани развиваются структурные изменения. Для них характерны транзиторные (проходящие) инсульты. Они характеризуются обратимыми нарушениями чувствительности и тонусами. Нарушения чувствительности проявляются в ее снижении, появлении ощущения ползания мурашек. Расстройства тонуса выражаются в снижении активных движений в различных группах мышц.

Синдром дисциркуляторной энцефалопатии вследствие атеросклероза проявляется расстройствами памяти, внимания, а также вестибулярными нарушениями. Если атеросклероз сопровождается повышенным артериальным давлением, то присоединяются эмоционально-волевые расстройства. Также почти всегда отмечаются вегето-сосудистые расстройства.

Проявлениями синдрома дисциркуляторной энцефалопатии являются:

  • снижение памяти;
  • утрата способности к фиксации нового материала;
  • рассеянность и снижение способности к концентрации;
  • головокружение и шум в ушах;
  • колебания артериального давления;
  • лабильность (неустойчивость) пульса;
  • метеозависимость;
  • эмоциональная лабильность;
  • повышенная плаксивость.

Вначале эти симптомы появляются под влиянием внешних провоцирующих факторов. Это может быть умственное или физическое перенапряжение,

или смена погоды.

Самым тяжелым осложнением хронической ишемии мозга является ишемический инсульт. Ишемическим инсультом называется острое нарушение кровообращения головного мозга вследствие резкого прекращения к нему доступа крови. Это может происходить в результате закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или резкого сужения сосуда. Симптомы ишемического инсульта зависят от локализации пораженного атеросклерозом сосуда.

Частыми симптомами ишемического инсульта являются:

  • общемозговые симптомы – головокружение, тошнота и рвота;
  • парез лицевого нерва – проявляется асимметрией лица;
  • атаксия – нарушение походки;
  • нарушение зрения;
  • афазия – расстройство речи;
  • анизокория – разность зрачков;
  • парезы нижних конечностей – утрата активных движений.

Многочисленными исследованиями доказано, что атеросклероз сочетается с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. В первую очередь — это риск для развития ишемической болезни сердца. Ишемической болезнью сердца называется хроническое поражение сердечной мышцы, которое обусловлено снижением кровоснабжения.

Коронарный атеросклероз – это атеросклероз коронарных артерий сердца. Известно, что сердце питают две коронарных артерии — правая и левая. Каждая их них дает многочисленные мелкие ветви, которые питают миокард. Атеросклеротическое поражение любой из этих артерий приводит к недостаточному коронарному кровообращению.

Недостаток кровообращения провоцирует кислородное голодание сердечной мышцы. Сердце начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ, поступающих с кровью. При недостатке кислорода в мышце начинают активироваться анаэробные (бескислородные) процессы. Эти процессы сопровождаются продукцией молочной кислоты, которая является сильным раздражителем. Она раздражает нервные окончания, что провоцирует боль – основной симптом ишемической болезни.

Характеристиками болей при ишемической болезни сердца являются:

  • боль локализуется за грудиной;
  • боль имеет характер жжения, редко давления;
  • приступ болей длится от 5 до 15 (максимум до 20) минут;
  • часто боли отдают в руку, плечо;
  • ишемические боли хорошо реагируют на прием нитроглицерина.

Также атеросклероз лежит в основе таких сердечно-сосудистых патологий как

, инфаркт миокарда, аневризма аорты и другие.

Инфаркт миокарда

Грозным осложнением атеросклероза сосудов сердца является инфаркт миокарда. Инфарктом называется омертвение (некроз) определенного участка сердечной мышцы, вследствие полной окклюзии одной из коронарных артерий. Любая ткань организма нуждается в кислороде для осуществления своих функций. Таким образом, поддерживается жизнедеятельность тканей и органов организма.

Отсутствие кислорода активизирует анаэробные процессы сердца, при которых конечным продуктом является молочная кислота. Будучи сильным раздражителем, она раздражает нервные окончания и провоцирует сильнейшие, жгучие боли.

Проявлениями инфаркта миокарда являются:

  • острая, жгучая или давящая боль в области сердца;
  • продолжительность боли более 30 минут;
  • боль не реагирует на прием сосудорасширяющих средств (глицерина);
  • холодный липкий пот;
  • одышка, нарушения сердечного ритма (в 40 процентах случаев).

Необходимо помнить, что инфаркт миокарда может протекать и без болевого синдрома. Такой атипичный вариант встречается при наличии у пациента декомпенсированной формы сахарного диабета.

Кардиосклероз

Кардиосклероз характеризуется замещением мышечной ткани сердца на волокна соединительной ткани. Как правило, кардиосклероз является следствием длительно текущей ишемической болезни сердца. Основная причина его – это гипоксия (кислородное голодание). Гипоксия является основным стимулятором разрастания соединительной ткани.

Поэтому, когда сердце длительно испытывает недостаток кислорода, ее ткань замещается на соединительнотканные волокна. При кардиосклерозе атеросклеротического происхождения разрастание соединительной ткани происходит диффузно. Структура и архитектоника миокарда при этом утрачивается. Соединительная ткань, в отличие от мышечной, не обладает такой сократительностью. Поэтому по мере разрастания соединительной ткани развивается

. Она выражается в том, что сердце с гораздо меньшей силой начинает сокращаться. Соответственно, оно уже не может обеспечивать нормальное кровоснабжение организма. У пациента появляется одышка, частые сердцебиения, прогрессируют

Стадии

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Атеросклероз аорты

Аортой называется самый крупный кровеносный сосуд человеческого организма. В ней выделяют несколько частей, каждая из которых может поражаться атеросклеротическим процессом.

Частями аорты являются:

  • дуга аорты и отходящий от нее брахиоцефальный ствол;
  • грудная часть аорты;
  • брюшная или абдоминальная часть аорты.

Брахиоцефальным стволом называется сосуд, который отходит от аорты и разделяется на три ветви. Этими ветвями являются сонная, подключичная и позвоночная артерия. Поскольку эти сосуды отходят от брахиоцефального ствола, то иногда они еще называются брахиоцефальными сосудами.

Данные сосуды питают такие важные структуры как головной и спинной мозг. Поражение их атеросклерозом приводит к хроническому кислородному голоданию и головного, и спинного мозга. Поскольку головной мозг получает питание сразу от двух кровеносных сосудов (сонной и подключичной артерии), то он страдает в первую очередь.

Симптомами атеросклероза брахиоцефальных сосудов являются:

  • постоянные головные боли;
  • головокружения, появляющиеся при резких поворотах головы;
  • туман или «сетка» перед глазами при снижении артериального давления или при поворотах головы;
  • иногда потери сознания при смене положения тела;
  • шум в ушах, голове;
  • онемения и покалывания в руках, при поражении спинной артерии;
  • разность давления на верхних конечностях.

Клиническая картина атеросклероза аорты может быть очень скудной. Единственным симптомом на начальных стадиях могут быть загрудинные боли. При сужении просвета присоединяется такой симптом как

верхних конечностей. Он выражается в чувстве онемения, покалывания и жжения в руках. Как правило, развернутая клиническая картина формируется тогда, когда развиваются осложнения. Самым грозным таким осложнением является атеросклеротическая

аорты, частота диагностирования которой составляет около 1 процента.

Симптомы атеросклеротической аневризмы аорты:

  • Болевой синдром – проявляется сильными и жгучими болями, которые локализуются за грудиной. Боли при этом очень сильные и даже невыносимые. Они могут отдавать в шею, плечо или в область между лопатками.
  • «Синдром сдавливания» — характеризуется сдавливанием рядом расположенных органов. Чаще всего – это трахея, сдавливание которой приводит к кашлю и одышке, реже – это сдавливание пищевода, что проявляется трудностями в глотании, частой отрыжкой. Если атеросклеротическая аневризма сдавливает подключичную артерию, то это приводит к разности пульса на руках.
  • Синдром артериальной гипертензии – который характеризуется повышенным артериальным давлением.

При осмотре пациента с атеросклерозом аорты обращает на себя внимание внешний вид больного. Так, существуют некоторые специфические признаки атеросклероза, которые не зависят от его локализации.

Внешними признаками атеросклероза являются:

  • ксантомы – небольшие образования округлой формы, желто-белого цвета, которые могут локализовываться по всему телу — на плечах, бедрах, животе;
  • ксантелазмы – такие же образования, но чаще белого цвета, которые локализуются на верхних веках. Эти образования представляют собой не что иное, как отложения холестерина;
  • корнеальная дуга – желто-серая полоса, которая располагается по периферии роговицы;
  • преждевременное старение — выражается в снижении тургора и эластичности кожи, появлении седых волос.

Важно знать, что отсутствие этих признаков не исключает наличия у пациента атеросклероза. Также ксантомы и ксантелазмы могут быть при заболеваниях печени,

Функциональный осмотрПри осмотре пациента врачом-кардиологом могут выявляться некоторые объективные признаки, которые будут указывать на расширение аорты.

Объективными признаками атеросклероза аорты являются:

  • пульсация в надключичной ямке;
  • разность артериального давления на правой и левой руке;
  • при аускультации сердца выявляется систолический шум.

Этот вариант атеросклероза сопровождается нарушением кровообращения во внутренних органах (висцеральное кровообращение). В этом случае атеросклеротические бляшки отлагаются на внутренней стенке висцеральных артерий (артерий, питающие внутренние органы). Сужение этих артерий приводит к развитию ишемии и расстройствам внутренних органов.

Длительное время хроническое кислородное голодание внутренних органов может протекать скрыто. Этим объясняется тот факт, что атеросклероз брюшной аорты диагностируется крайне редко.

Болевой синдром чаще всего появляется после принятия жирной пищи в большом количестве. Изначально появляется ощущение тяжести и переполненности в

, которое возникает через 10 – 15 минут после еды. Далее эти ощущения сменяются выраженными, ноющими болями тупого характера. Как правило, боли локализуются вокруг пупка и длятся около часа и более. На прием

Атеросклероз: первые признаки, диагностика и лечение

средств, например, таких как

, боли не реагируют. Проходят самостоятельно и появляются вновь через полчаса после обильной пищи.

При осмотре и пальпации (врачебном ощупывании) выявляется болезненность живота в различных его отделах, в зависимости от локализации атеросклероза.

Нарушение моторной функции кишечникаОдной из важнейших функций кишечника является продвижение пищи. Реализуется эта функция благодаря перистальтическим волнам кишечника, то есть благодаря его моторике. При атеросклерозе она нарушается, что провоцирует за собой ряд симптомов. В первую очередь, это повышенное газообразование и вздутие.

Снижение массы телаПрогрессирующее похудение является следствием нарушенной секреторной функции кишечника. Питательные вещества перестают усваиваться организмом также из-за кислородного голодания кишечника. Поскольку атеросклеротическая бляшка замедляет кровообращение в петлях кишечника, в них начинают развиваться структурные изменения. Слизистая перестает впитывать необходимые витамины и питательные вещества.

Синдром ЛеришаТяжелым осложнением атеросклероза является синдром Лериша. Это комплекс симптомов, который развивается при полной закупорке аорты в месте ее раздвоения. Он может быть как врожденным (вследствие врожденного сужения), так и приобретенным. Чаще синдром Лериша имеет атеросклеротическую природу.

При данном синдроме окклюзия (закупорка) атеросклеротической бляшкой происходит в месте раздвоения аорты на подвздошные артерии. Это значит, что кровоснабжение перестают получать сразу обе конечности. Также кровоснабжение недополучают органы таза (мочеполовые органы, сигмовидная и прямая кишка) и мышцы.

Основным проявлением данного синдрома является боль. Болевой синдром затрагивает икроножные мышцы и сначала возникает только во время ходьбы. Когда пациент делает остановку, боль прекращается. Это связано с уменьшением нагрузки на мышцы и с уменьшением их потребности в кислороде. Однако, по мере сужения аорты, боль появляется все чаще и при гораздо меньших нагрузках.

Объективными симптомами синдрома Лериша являются:

  • ослабление пульса вплоть до полного его исчезновения на артериях стоп, а также на подколенной и бедренной артериях;
  • появление трофических язв и некрозов (омертвения тканей) на пальцах стоп и пятках;
  • снижение температуры кожи конечностей — на ощупь ноги очень холодные, почти ледяные;
  • изменение окраски нижних конечностей — сначала резко бледные, потом синие;
  • выпадение волос на ногах, изменения ногтей.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза на тяжёлых стадиях не вызывает проблем у врачей, поскольку заболевание проявляется ярко и характерно. А вот выявить нарушение на ранней стадии сложно. Для этого сам пациент должен задумываться о своём здоровье и проходить на профилактические осмотры. Но и в этом случае только квалифицированный специалист сумеет заметить ранние признаки атеросклероза. Потому при диагностике используют комплексный подход. Он включает в себя ряд мероприятий по обследованию. Болезнь подтверждается с помощью:

  • сбора анамнеза обратившегося за помощью пациента;
  • методов первичного осмотра (исследование тела, взвешивание, проверка шумов в сердце, давления и пр.);
  • лабораторных методов обследования;
  • инструментальных исследований организма.

Первичный поход к врачу даст необходимые ответы. Доктор подскажет, как проверить сосуды на атеросклероз, и даст соответствующие направления в диагностические кабинеты. Если диагностика атеросклероза покажет факт наличия патологии, потребуется оперативно начать лечение. На это требуются время и силы.

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

  • наличие основных симптомов атеросклероза (см. выше);
  • осмотр больного (врач выслушивает артерии сердца; пальпирует все крупные артерии верхних и нижних конечностей; определяет их пульсацию);
  • обязательное измерение уровня холестерина и липидного баланса в крови;
  • рентгенография органов грудной полости;
  • электрокардиография (определяется функционирование сердца, а так же сердечно – сосудистой системы);
  • доплерография (дает возможность определить состояние сосудов нижних конечностей);
  • введение рентгеноконтрастных веществ (выявляет изменения в сосудах сердца и крупных артериях).

Помните: своевременная диагностика болезни значительно улучшает прогноз на дальнейшее ее течение и препятствует развитию возможных, нежелательных осложнений.

В этой статье, мы выяснили начальные признаки атеросклероза.

Основная причина развития патологии до конца не изучена, поэтому врачи выделяют ряд предрасполагающих и провоцирующих факторов. Терапия атеросклероза подразумевает комплексное воздействие на:

  • факторы риска (ожирение, курение, компенсация сахарного диабета);
  • патогенез заболевания (расширение просвета, улучшение свойств крови);
  • обезболивание;
  • вторичную профилактику развития осложнений.

Чтобы диагностировать атеросклероз при выявлении признаков нарушенного кровоснабжения в нижних конечностях, необходима консультация таких специалистов:

  • кардиолога;
  • сердечно-сосудистого хирурга для дифференциальной диагностики с патологиями венозного русла, эндартериитом, тромбангоитом;
  • рентгенэндоваскулярного хирурга и интервенционного радиолога — специалистов, что проводят контрастные методы диагностики патологии;
  • эндокринолога — при наличии сопутствующего сахарного диабета.

Общеклиническое обследование у специалиста подразумевает:

  • Оценку пульса на артериях нижней конечности. Уровень окклюзии определяется вышерасположенным участком: если пульсация отсутствует на бедренной артерии, поражение аорто-подвздошного сегмента, подколенной — бедренного.
  • Аускультацию — над пораженным участком определяется систолический шум.
  • Функциональные пробы Оппеля, Панченка (утратили свою диагностическую ценность).
Метод Характерные признаки
Измерение лодыжечно-плечевого индекса (соотношение артериального давления на верхних и нижних конечностях, в норме —1) Снижение до 0.7 и ниже, в зависимости от степени
Ультразвуковое допплеровское исследование (УЗДГ)
  • снижение артериального давления;
  • замедление кровотока
Рентгенконтрастная ангиография
  • краевые дефекты наполнения (изъеденность контура);
  • отсутствие контраста в пораженном участке;
  • замедленное наполнение нижерасположенных артерий через сеть коллатералей
Биохимический анализ крови
  • повышение уровня общего холестерина (более 6.5 ммоль/л);
  • дисбаланс холестеринового спектра: липопротеиды высокой плотности менее 1 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности более 3.5 ммоль/л

К дополнительным методам относится определение уровня гомоцистеина: чем больше концентрация последнего, тем выше риск заболевания.

Консервативная терапия атеросклероза проводится на 1—2-й стадии заболевания при отсутствии показаний к хирургическому вмешательству. Основные принципы лечения и используемые группы препаратов представлены в таблице.

Действие Группа препаратов Средства и дозы
Липидоснижающие Статины
  • «Аторвастатин», 20 мг: по 1 таблетке 1 раз в день;
  • «Симвастатин», 20 мг: 1 раз в сутки
Гомоцистеин-снижающие  
  • фолиевая кислота: 0.5—5 мг в сутки;
  • витамин В12 (1000 мкг): 1 капсула 1 раз в сутки
Улучшение реологических свойств крови Дезагреганты
  • ацетилсалициловая кислота («Аспирин»): 75 мг в сутки;
  • «Клопидогрель»: 75 мг в сутки;
  • «Тиклид»: 90 мг в сутки;
  • «Цилостазол»: по 100 мг 2 раза в сутки
Периферические вазодилататоры
  • «Пентоксифиллин»: по 200 мг 3 раза в сутки
Устранение спазма сосудов Миотропные спазмолитики
  • «Но-шпа»: по 40 мг 2 раза в сутки;
  • «Папаверин»: по 10 мг 3 раза в сутки
Аналоги простагландинов
  • «Вазапростан»: для внутривенного введения, до 60 мг в сутки

Обязательное условие эффективного лечения — компенсация других заболеваний (сахарного диабета, патологии дыхательной системы, печени и почек).

Как снять боль

Механизм возникновения жалоб связан с нарушением кровотока и развитием асептического воспаления, поэтому симптоматическое лечение атеросклероза подразумевает обезболивание нестероидными средствами.

Наиболее используемые лекарства:

  • «Диклофенак»«Нимид» — гель для местного использования;
  • «Диклофенак» (в форме 1%-й мази или геля для местного применения);
  • «Долобене-гель» (активное вещество — гепарин) — используется для предотвращения повторного тромбообразования.

В условиях стационара боль купируется с помощью местных анестетиков или аналогов простагландина для парентерального введения.

Эффективность консервативного лечения доказана только на ранних стадиях процесса, поэтому для радикального восстановления кровотока используется хирургическое вмешательство. Наиболее часто применяемые операции представлены в таблице.

Метод Суть вмешательства
Баллонная ангиопластика, стентирование Золотой стандарт лечения, который заключается в эндоваскулярном введении катетера, расширении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона и постановке металлического каркаса
Шунтирование Создание «обходных» соединений сегмента ниже поражения с областью нормального кровотока
Эндартерэктомия Удаление тромба из просвета артерии и области пораженной внутренней оболочки
Резекция с протезированием Выделение сегмента с атеросклерозом, замещение трансплантатом (синтетическим или из вен пациента)
Симпатэктомия Удаление нервных ганглиев (при открытой или лапароскопической операции) для устранения спазма сосудов

При некрозе или гангрене требуется ампутация конечности, в зависимости от уровня поражения: палец, голеностопный сустав, колено.

Лечение

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) — снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные — с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

При атеросклерозе симптомы проявляются достаточно ярко только на последних стадиях развития. Не так часто люди обнаруживают патологию на начальных этапах, что объясняется бессимптомностью заболевания. Но если в ходе обследования удалось выявить нарушения в функционировании сосудов, лечащий врач сразу назначит необходимое лечение. Иначе последствия атеросклероза могут привести к тяжёлым заболеваниям и даже летальному исходу.

Лечение проводится с помощью нескольких методов, в зависимости от текущего состояния пациента и запущенности заболевания сосудов.

  1. Медикаментозное лечение. Большинство случаев атеросклероза удаётся устранить, назначая пациентам лекарственные препараты. В перечень лекарств входят статины, фибраты, средства никотиновой кислоты и препараты секвестранты. Их принимают в комплексе. Чтобы препараты дали нужный эффект, параллельно пациент обязан придерживаться правил здорового питания, поддерживать оптимальный уровень физической активности и вести сбалансированный образ жизни. Дополнять лечение могут методы физиотерапии. Они актуальны для тех, кто столкнулся с поражением сосудов верхних или нижних конечностей.
  2. Хирургическое вмешательство. При атеросклерозе актуально использовать три основных хирургических инвазивных метода. Шунтирование и протезирование сосудов относят к высокоинвазивным операциям. С помощью шунтирования удаётся создать новую магистраль, присоединив поражённые сосуды к здоровым. Протезирование поражённых участков позволяет заменить сосуд с помощью уникального современного материала. Есть и малоинвазивный метод, который называют ангиопластикой. Она основана на введении катетера через бедренную артерию с последующим очищением закупоренного сосуда.

Операцию могут назначить в запущенных случаях или когда лекарственные препараты не дают нужного эффекта. Прибегать сразу к шунтированию, протезированию или ангиопластике не стоит. Если есть возможность и время, лучше использовать метод медикаментозной терапии. Современные препараты обладают высокими показателями воздействия при незначительных побочных эффектах.

Профилактика поражения сосудов нижних конечностей

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector