Судорожный синдром неясной этиологии

Рецидив

Эпилептический припадок

Типичные эпилептические припадки («стандартная клиническая модель судорожного генерализованного тонико-клонического припадка») характеризуются внезапным началом, короткой (чаще всего) продолжительностью, периодичностью возникновения, стереотипностью проявлений, наличием судорог в качестве основного манифестного знака, наличием фаз (тонической и клонической) в приступе, нарушением сознания.

При правильном подборе препарата характерен лечебный эффект антиконвульсантов (в большинстве случаев). Однако иногда эпилептический припадок может протекать без типичных эпилептических фаз, без характерных генерализованных судорог и даже при сохранном сознании (например, некоторые варианты лобных эпилептических припадков).

Эпилептическая активность на ЭЭГ обнаруживается также не всегда. Об эпилептической природе приступа говорят такие черты как наличие постиктальных изменений сознания и электроэнцефалограммы; реакция на депривацию сна, позволяющая выявить ЭЭГ-признаки эпилепсии; наличие характерных для иктального периода эпилепсии психосенсорных, аффективных и поведенческих проявлений, делающих диагноз эпилепсии несомненным.

Иногда для подтверждения диагноза эпилепсии требуется полиграфическая регистрация ночного сна или более сложные методы регистрации биоэлектрической активности коры и подкорковых структур головного мозга. Дополнительным косвенным подтверждением эпилептической природы приступа является исключение других возможных причин приступа.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Судорожный синдром: причины

Судорожный синдром неясной этиологии

Судороги происходят по причине спонтанных разрядов, посылаемых головным мозгом

  • наследственный фактор;
  • врожденные нарушения центральной нервной системы;
  • новообразования головного мозга как доброкачественные, так и злокачественные;
  • черепно-мозговые травмы;
  • истерия;
  • инфекционные заболевания;
  • лихорадка;
  • артериовенозные аневризмы головного мозга;
  • паразитарные инвазии;
  • хронический алкоголизм.

Такое состояние может возникать вследствие следующих причин:

  • Интоксикация
  • Инфекция.
  • Разнообразные повреждения.
  • Болезни центральной нервной системы.
  • Малое количество макроэлементов в крови.

Кроме того, это состояние может быть осложнением других заболеваний, таких как грипп или менингит. Особое внимание стоит обратить на тот факт, что дети, в отличие от взрослых, гораздо чаще подвержены этому явлению (как минимум раз в 5). Происходит это вследствие того, что у них ещё не до конца сформировалась структура мозга, и процессы торможения не такие сильные, как у взрослых.

Кроме того, судорожный синдром у взрослых может появиться и после сильного переутомления, переохлаждения. Также довольно часто это состояние диагностировалось и в гипоксическом состоянии или в алкогольном опьянении. Особо стоит отметить, что к возникновению судорог могут привести и разнообразные экстремальные ситуации.

Фебрильные судороги

Фебрильные судороги у детей являются вариантом эпилептических припадков и отражают повышенную судорожную готовность, указывая на риск появления в дальнейшем типичных эпилептических припадков (особенно при семейной отягощенности фебрильными судорогами и эпилепсией) с прогредиентным течением. Вероятность эпилепсии возрастает при высокой частоте фебрильных припадков и особенно при статусообразном их течении.

[12], [13], [14]

Симптоматика

Исходя из врачебной практики, можно сделать вывод, что судорожный синдром у детей возникает совершенно внезапно. Появляется двигательное возбуждение и блуждающий взгляд. Кроме того, наблюдается запрокидывание головы и смыкание челюсти. Характерным признаком этого состояния считается сгибание верхней конечности в лучезапястном и локтевом суставах, сопровождающееся выпрямлением нижней конечности.

Ранняя дискинезия

Пароксизмальные дискинезии (устаревшее название «пароксизмальный хореоатетоз») — гетерогенная группа расстройств, характеризующаяся приступами непроизвольных движений и патологических поз, протекающих без нарушения сознания.

Выделяют шесть форм пароксизмальных дискинезии:

  1. Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия.
  2. Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия.
  3. Пароксизмальная дискинезия, индуцированная физической нагрузкой.
  4. Пароксизмальная гипногенная дискинезия.
  5. Пароксизмальный доброкачественный тортиколлис у младенцев.
  6. Пароксизмальные дискинезии в картине альтернирующей гемиплегии у детей.

Кинезиогенные приступы провоцируются неподготовленным движением, вздрагиванием, началом ходьбы и т.п. В большинстве своём кинезиогенные приступы относятся к коротким (чаще всего 10-20 сек); они характеризуются высокой частотой припадков (иногда более 100 в день). Некинезиогенные приступы провоцируются эмоциональным стрессом, интеллектуальным напряжением, болью;

часто они развиваются спонтанно без видимой причины. Некинезиогенные приступы в 100 % относятся к длительным (от 1 до нескольких часов); они возникают гораздо реже (от 1 в день до 1 в неделю или 1 в несколько недель). Выделена также особая форма приступов: её называют иногда «промежуточной», потому что их длительность составляет 5-30 минут, а сама атака провоцируется, строго говоря, не движением, а длительной физической нагрузкой.

При всех формах пароксизмальных дискинезии примерно в 80 % случаев удаётся выявить те или иные предвестники приступа («аура») в виде ощущений онемения, дискомфорта, скованности и напряжения отдельных групп мышц, с которых обычно и начинается сам приступ. Кинезиогенные приступы начинаются в тех мышцах, сокращение которых провоцирует приступ.

Обычно — это дистальные отделы рук или мышцы ноги. Спазм мышц во время приступа может распространяться от руки (или ноги) на всю половину тела, включая лицо и проявляется в таком случае гемисиндромом. Но приступ может быть и генерализованным. Возможно также чередование от приступа к приступу левосторонних, правосторонних и генерализованных пароксизмов у одного и того же больного.

Преобладающим элементом в структуре двигательных проявлений приступа являются дистонические спазмы и дистонические позы, но возможны тонические, хореические, миоклонические, баллистические или смешанные движения. Аналогичные приступы у некоторых пациентов развиваются только во время сна (гипногенная пароксизмальная дискинезия).

Многие пациенты с пароксизмальными дискинезиями испытывают облегчение после приступа, так как хорошо знают, что какое то время приступа не будет (рефрактерный период).

Бытует ошибочное представление, что пароксизмальные дискинезии проявляются исключительно двигательными симптомами. Приступ обычно сопровождается беспокойством, тревогой, чувством страха. Перманентные эмоциональные расстройства характерны и для межприступного периода, что иногда затрудняет дифференциальную диагностику с психогенными двигательными расстройствами.

детский церебральный паралич, рассеянный склероз и гипопаратиреоз. Сегодня же этиология данного синдрома включает, помимо указанных причин, псевдогипопаратиреоз, гипогликемию, тиреотоксикоз, инфаркт мозга (в том числе при системной красной волчанке), транзиторные ишемические атаки, кровоизлияние в продолговатый мозг, артерио-венозную мальформацию, черепно-мозговую травму, энцефалит (в острой фазе), ВИЧ-инфекцию, ятрогенные (церукал, метилфенидат, цизаприд) и токсические (кокаин, алкоголь и др.

ЭЭГ во время приступа обычно заполнена двигательными артефактами; в тех же случаях, где запись ЭЭГ удаётся, в ней в большинстве случаев эпилептическая активность отсутствует. Характерно, что приступы, как правило, откликаются на противосудорожные препараты (клоназепам, финлепсин и др.).

Для диагноза важно умение распознавать типичные дистонические позы в конечностях, ЭЭГ исследование в межприступном периоде и, если возможно, в приступе. Иногда полезна видеорегистрация припадка.

По двигательному рисунку больные пароксизмальными дискинезиями напоминают чаще всего дистонию, а по пароксизмальному характеру её проявлений похожи на эпилепсию.

Для пароксизмальных дискинезий также характерно внезапное начало, короткая (чаще всего) продолжительность, периодичность возникновения, стереотипность проявлений, наличие «судорог» в качестве основного манифестного знака и, наконец, лечебный эффект антиконвульсантов. К тому же нередко у больных с пароксизмальными дискинезиями обнаруживают различные отклонения в ЭЭГ и даже очевидные эпилептические энцефалографические и/или клинические проявления в анамнезе пациентов или у членов их семей.

Предложенные строгие критерии дифференциальной диагностики на основе ЭЭГ-регистрации самого приступа, к сожалению, не решили проблему, так как ЭЭГ во время приступа чаще всего отражает лишь двигательные артефакты, для преодоления которых требуется телеметрическая регистрация биоэлектрической активности.

Чаще всего пароксизмальные дискинезии следует дифференцировать не с эпилепсией вообще, а с эпилепсией лобно-долевого происхождения, которая отличается тем, что лобные припадки часто не сопровождаются эпилептической активностью на ЭЭГ, протекают без нарушения сознания, характеризуются необычными двигательными проявлениями (так называемые «псевдо-псевдоприпадки», постуральные феномены в приступе и т.п.).

В большинстве случаев клинический диагноз пароксизмальных дискинезий не вызывает особых затруднений, но встречаются наблюдения, когда дифференциальный диагноз с эпилепсией становится чрезвычайно трудным. Впрочем аналогичная ситуация возможна и при дифференциальном диагнозе с психогенными припадками.

Действительно, пароксизмальные дискинезий отличаются от эпилепсии целым рядом особенностей, многие из которых имеют принципиальное значение. В качестве таких особенностей можно перечислить:

  • отсутствие фаз в припадке, характерных для типичного эпилептического приступа;
  • сохранность сознания;
  • отсутствие постиктальных изменений сознания и электроэнцефалограммы;
  • особенности двигательного рисунка, не характерные для эпилепсии (например, чередование от приступа к приступу левосторонних, правосторонних и двухсторонних приступов у одного и того же больного, или появление перекрёстного синдрома);
  • возможность частичного контролирования насильственных движений во время приступа выражена более явно, чем при эпилепсии;
  • возможность весьма точной имитации приступа при пароксизмальных дискинезиях;
  • отсутствие изменений ЭЭГ в приступе в большинстве случаев;
  • реакция на депривацию сна (электроэнцефалографическая и клиническая) прямо противоположная при пароксизмальной дискинезии и эпилепсии (активационные сдвиги на ЭЭГ в первом случае и нарастание гиперсинхронизации — во втором; уменьшение дискинезии при пароксизмальной дискинезии и провокация припадков — при эпилепсии).

Доброкачественный пароксизмальный тортиколлис младенцев наблюдается на первом году жизни и проявляется эпизодами наклона или ротации головы в одну сторону длительностью от 1 до 3 дней иногда с бледностью и картиной дисстресса. Указанная картины эпизодически повторяется до 3-6 раз в год. В дальнейшем у этих детей пароксизмальный тортиколлис эволюционирует в «доброкачественное пароксизмальное головокружение» или мигрень. В семейном анамнезе обычно имеет место мигрень.

Альтернирующая гемиплегия у детей начинается в возрасте от 3-х месяцев до 3-х лет и проявляется повторными атаками гемиплегии с чередующейся стороной паралича. Длительность атаки от нескольких минут до нескольких дней. Характерны также другие пароксизмальные проявления: дистония, хорея, возникающие также пароксизмально.

Возможна билатеральная гемиплегия. Характерно улучшение состояния во время сна (гемиплегия исчезает во время сна и возвращается вновь в бодрствовании). Первые приступы могут быть либо гемиплегическими, либо дистоническим, либо сочетающими оба типа приступов. Атаки часто сопровождаются нистагмом. Для этих детей характерна также задержка умственного развития. Возможно присоединение спастичности, псевдобульбарного синдрома и мозжечковой атаксии.

Ранняя дискинезия (острые дистонические реакции) относится к нейролептическим синдромам и проявляется более или менее генерализованными дистоническими спазмами чаще в мышцах лица, языка, шеи, аксиальной мускулатуре: окулогирные кризы, блефароспазм, тризм, форсированное открывание рта, атаки протрузии или скручивания языка, тортиколлис, кризы опистотонуса, псевдосааламовы приступы.

Около 90 % острых дистонических реакций возникают в первые 5 суток терапии нейролептиками, причём 50 % всех случаев — в первые 48 часов («синдром 48 часов». Острая дистония чаще встречается у лиц молодого возраста (чаще у мужчин). Она хорошо поддаётся лечебной коррекции холинолитиками либо спонтанно исчезает после отмены нейролептика. Временная связь синдрома с введением нейролептика делает диагностику не очень сложной.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Классификация

По типу сокращений мышц судороги могут быть клонического, тонического, тонико-клонического, атонического и миоклонического характера.

По распространению они могут быть фокальными (существует источник эпилептической активности), генерализованными (появляется диффузная эпилептическая активность). Последние, в свою очередь, бывают первично-генерализованными, что обуславливаются двусторонним привлечением головного мозга, и вторично-генерализованными, которые характеризуются локальным привлечением коры с дальнейшим двусторонним распространением.

Локализовываться судороги могут в лицевых мышцах, мышцах конечности, диафрагмы и в других мышцах человеческого организма.

Кроме того, различают судороги простые и сложные. Главное отличие вторых от первых заключается в том, что нарушения сознания у них полностью отсутствуют.

Психогенные гиперкинезы

В типичных случаях псевдоприпадки характеризуются эмоциогенным началом с наличием провоцирующей ситуации или события, причудливым рисунком «судорог». Диагноз облегчается при наличии элементов истерической дуги в приступе (запрокидывания головы или подъём груди, характерные толчки тазом и др.). В истерическом припадке возможно появление стонов, плача, слёз, смеха (иногда эти феномены наблюдаются одновременно), крика, псевдозаикания и другой более сложной вокализации и дизлалии.

Наиболее надёжными отличиями психогенных припадков от эпилептических является отклонение от стандартной модели моторного рисунка эпилептического приступа, отсутствие эпилептической активности на ЭЭГ в приступе, отсутствие замедления ритмов в постприступной ЭЭГ, отсутствие связи между частотой приступов и концентрацией антиконвульсантов в плазме крови. Как правило выявляются позитивные критерии диагностики психогенного расстройства и имеет место так называемая полисимптомная форма истерии.

Кроме того при подозрении на эпилепсию для исключения (или подтверждения) последней важен поиск других клинических и электроэнцефалографических подтверждений эпилепсии: провокация эпилептической активности 5-минутной гипервентиляцией, депривация сна с последующей регистрацией ЭЭГ, полиграфическая запись ночного сна (самый надёжный метод), видеорегистрация припадка с целью детального анализа двигательных проявлений приступа.

Для дифференциальной диагностики психогенных и органических гиперкинезов необходима

  1. позитивная диагностика психогенных двигательных расстройств и
  2. исключение органических гиперкинезов.

Для решения этих вопросов важен учёт всех нюансов клинической картины, а в самом гиперкинезе обязательно оценивается 4 фактора: двигательный рисунок, динамика гиперкинеза, а также его синдромальное окружение и течение заболевания.

Формальными критериями клинической диагностики любых психогенных гиперкинезов являются следующие: внезапное начало с явным провоцирующим событием; множественные двигательные расстройства; вариабельные и противоречивые двигательные проявления, флюктуирующие в течение одного осмотра; двигательные проявления не соответствуют известной органической синдромологии;

движения нарастают или становятся более заметными, когда осмотр сфокусирован на поражённой части тела и, напротив, движения уменьшаются или прекращаются, когда отвлекается внимание; гиперэкплексия или чрезмерные стартл-реакции; патологические движения (гиперкинезы) откликаются на плацебо или суггестию, выявляются сопутствующие псевдосимптомы;

двигательные расстройства устраняются психотерапией или прекращаются, когда больной не подозревает, что за ним наблюдают. К каждому отдельному психогенному гиперкинетическому синдрому (тремору, дистонии, миоклонусу и тд.) существуют и некоторые дополнительные уточняющие диагностические нюансы, на которых мы здесь не останавливаемся.

В качестве дифференциально-диагностических критериев не могут быть использованы такие особенности гиперкинеза, как изменение его выраженности под влиянием эмоциональных стимулов, смены уровня бодрствования, гипнотических внушений, амитал-натриевого растормаживания, приёма алкоголя, изменения позы тела или его частей, колебания выраженности гиперкинеза в виде «плохих» и «хороших» дней.

Кроме того в «эпизоды насильственных движений» можно также включить некоторые феномены, связанные со сном: доброкачественный ночной миоклонус (у младенцев), яктация («качания»), синдром беспокойных ног, периодические движения конечностей во время сна (и другие подобные синдромы). Близко стоит поведение при синдроме ночных страхов, сомнабулизме.

В эту же группу могут быть отнесены некоторые варианты стереотипии (а возможно и аффективно-респираторных припадков).

Клиника

галлюцинации, искажения познавательной способности, состояние аффекта. После ауры самочувствие либо нормализуется, либо отмечается потеря сознания. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем при обмороке. Часто бывает недержание мочи и кала, пена у рта, прикусывание языка, ушибы при падении.

Приступ продолжается обычно в течение 1-2 минут, а затем пациент засыпает. Непродолжительный сон сменяется апатией, усталостью и спутанностью сознания.

Эпилептический статус — серия генерализованных судорог, возникающих через короткие интервалы времени (несколько минут), в течение которых сознание не успевает восстановиться. Эпилептический статус может возникать в результате перенесенного в прошлом поражения головного мозга (например, после инфаркта головного мозга).

Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная. В этих случаях требуется немедленное лечение, так как кумулятивное действие общей и церебральной аноксии, вызванной повторными генерализованными судорожными припадками, может привести к необратимому поражению головного мозга или смерти. Диагноз эпилептического статуса легко ставиться в том случае, когда повторные судороги перемежаются коматозным состоянием.

Как показывает практика, проявления этого явления поражают своим многообразием и могут иметь различный временной интервал, форму и частоту возникновения. Сам характер протекания судорог напрямую зависит от патологических процессов, которые могут быть как их причиной, так и носить роль провоцирующего фактора.

Кроме того, судорожный синдром характеризуется кратковременными спазмами, расслаблением мышц, которые быстро следуют друг за другом, что в дальнейшем служит причиной стереотипного движения, имеющего отличную друг от друга амплитуду. Появляется это из-за чрезмерного раздражения коры головного мозга.

В зависимости от сокращений мышц, судороги бывают клоническими и тоническими.

  • К клоническим относят стремительные мышечные сокращения, которые непрерывно сменяют друг друга. Выделяют ритмические и неритмические.
  • К тоническим же судорогам относят сокращения мышц, что носят более длительный характер. Как правило, время их протекания очень длительное. Различают первичные, те, что появляются сразу же по окончании клонических судорог, и локализованные или общие.

Также нужно помнить о том, что судорожный синдром, симптомы которого могут выглядеть как конвульсии, требует немедленного оказания медицинской помощи.

Судорожные обмороки

Судорожные обмороки иногда появляются у больных склонных к развитию обморочных состояний. Появление судорог во время обморока свидетельствует о глубине и длительности потери сознания. В таких случаях может иметь место значительное сходство обмороков и эпилепсии: потеря сознания, расширение зрачков, тонические и клонические судороги, обильное слюноотделение, недержание мочи и даже кала, постприпадочная слабость иногда с рвотой и последующим сном.

Обморок отличается от эпилепсии наличием предобморочного (липотимического) состояния в виде ощущений тошноты, звона в ушах, предчувствия неминуемого падения и потери сознания. Выделяют вазодепрессорный (вазовагальный, вазомоторный); гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС);

кашлевой синкоп; никтурический, гипогликемический, ортостатические и некоторые другие типы обмороков. Во всех этих случаях больной перед потерей сознания испытывает ощущение дурноты, говорит о головокружении и предчувствии утраты сознания. Обмороки исключительно редки в горизонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью).

При любых вариантах ортостатической гипотензии и обмороков больной жалуется на несистемное головокружение и общую слабость. В диагностике обмороков важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их генезе. У больных, страдающих обмороками, нередко выявляется склонность к артериальной гипотонии.

Для уточнения характера обмороков необходимо также кардиологическое обследование с целью исключения кардиогенной природы обмороков. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашнера, а также такие приёмы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС, проведение кардиотестов для диагностики периферической вегетативной недостаточности.

Судороги при генерализованных тонико-клонических эпилептических припадках несколько отличаются от судорог при обмороках. При обмороках они часто ограничиваются изолированными подёргиваниями. Мышечные спазмы при обмороках начинаются с опистотонуса, что не имеет ничего общего с адверсивными припадками при височной эпилепсии.

Решающее значение имеют ЭЭГ-исследования; при этом неспецифические нарушения на ЭЭГ не говорят в пользу эпилепсии и не должны вводить врача в заблуждение. Применяют все способы провокации эпилептической активности на ЭЭГ.

[15], [16], [17]

Распознавание судорожного синдрома у детей

Как показывают многочисленные исследования, судороги у детей в грудном и раннем возрасте носят тонико-клонический характер. Проявляются они в большей мере при токсической форме ОКИ, ОРВИ, нейроинфекциях.

Судорожный синдром, который развился после повышения температуры, является фебрильным. В этом случае можно с уверенностью сказать, что в семье отсутствуют больные с предрасположенностью к приступам судорог. Этот вид, как правило, может проявляться у детей от 6 мес. до 5 лет. Характеризуется он низкой частотой (максимум до 2 раз за все время лихорадки) и кратковременностью.

Максимальное время протекания фебрильных судорог может составлять 15 мин., но в большинстве случаев оно составляет максимум 2 минуты. Основой для появления таких судорог служат патологические реакции центральной нервной системы на инфекционное или токсическое воздействие. Сам судорожный синдром у детей проявляется во время лихорадки. Его характерными симптомами считается изменение кожных покровов (от побледнения до цианоза) и изменения в дыхательном ритме (наблюдаются хрипы).

Пароксизмальные дискинезии

Атака психогенной гипервентиляции приводит к развитию респираторного алкалоза с такими типичными симптомами как лёгкая головная боль, головокружение, онемение и покалывание в конечностях и в лице, зрительные нарушения, мышечные спазмы, сердцебиения, обморок (или эпилептический приступ). Такие больные нередко жалуются на стеснённость в груди, неспособность сделать глубокий вдох.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Атонические и эффективно-респираторные судороги

У подростков, что болеют неврастенией или неврозом, могут наблюдаться эффективно-респираторные судороги, протекание которых обуславливается аноксией, вследствие кратковременного внезапно проявляющегося апноза. Такие судороги диагностируются у лиц, возраст которых варьируется от 1 до 3 лет и характеризуются конверсионными (истерическими) приступами.

trusted-source

Очень важно понимать, что судорожный синдром, что сопровождается синкопальным состоянием, не опасен для жизни и как такого лечения не предусматривает. Чаще всего эти судороги возникают в процессе нарушения метаболизма (обмена солей).

Также различают ещё и атонические судороги, которые возникают во время падения или потери тонуса мышц. Проявляться он может у детей в возрасте 1–8 лет. Характеризуется он атипичными абсансами, миатоническими падениями и тоническими и аксиальными приступами. Возникают они довольно с высокой периодичностью.

Тетания

Тетания отражает явную или скрытую недостаточность паращитовидных желез (гипопаратиреоз) и проявляется синдромом повышенной нервномышечной возбудимости. Явная форма наблюдается при эндокринопатии и протекает со спонтанными тетаническими мышечными судорогами. Скрытая форма провоцируется чаще всего нейрогенной гипервентиляцией (в картине перманентных или пароксизмальных психовегетативных расстройств) и проявляется парестезиями в конечностях и лице, а также избирательными мышечными судорогами («карпопедальные спазмы», «рука акушера»).

Характерны эмоциональные и вегетативные расстройствами, а также другие симптомы психогенного заболевания (диссомнические, цефальгические и другие). В выраженных случаях может наблюдаться тризм и спазм других мышц лица, а также вовлечение мышц спины, диафрагмы и даже гортани (ларингоспазм). Выявляется симптом Хвостека и симптом Труссо-Бансдорфа и другие аналогичные симптомы.

Необходимо исключать заболевания паращитовидных желез, аутоиммунные процессы, психогенные расстройства нервной системы.

Диагностика

Как правило, диагностика судорожного симптома не вызывает особых сложностей. К примеру, для определения выраженного миоспазма в период между приступами нужно выполнить ряд действий, направленных на выявление высокой возбудимости стволов нерва. Для этого применяют постукивание врачебным молотком по стволу лицевого нерва перед ушной раковиной, в районе крыльев носа или уголочка рта.

Кроме этого, довольно часто в качестве раздражителя начинает применяться слабый гальванический ток (меньше 0,7 мА). Также важное значение имеет анамнез жизни больного и определение сопутствующих хронических заболеваний. Также следует учесть, что после очного осмотра врачом могут быть назначены дополнительные исследования, направленные на уточнение причины, вызвавшей это состояние.

Судорожный синдром: первая помощь для человека

Судорожный синдром неясной этиологии

При первых признаках судорог первоочередным является проведение следующих лечебных мероприятий:

  • Укладывание больного на ровную и мягкую поверхность.
  • Обеспечение притока свежего воздуха.
  • Убирание близлежащих предметов, что могут нанести ему вред.
  • Расстегивание стесняющей одежды.
  • Заложение в ротовую полость (между коренными зубами) ложки, предварительно обернув её в вату, бинтом или же, если они отсутствуют, то салфеткой.

Как показывает практика, купирование судорожного синдрома заключается в приёме препаратов, вызывающих наименьшее угнетение дыхательных путей. Как пример можно привести активно действующее вещество «Мидазолам» или таблетки «Диазепам». Также довольно неплохо себя зарекомендовало введение препарата «Гексобарбитал» («Гексенел») или типентала натрия. Если же положительные сдвиги отсутствуют, то можно воспользоваться закисно-кислородным наркозом с добавкой в него средства «Фторотан» («Галотан»).

Кроме того, неотложная помощь при судорожном синдроме заключается во введении противосудорожных препаратов. К примеру, допускается внутримышечное или внутривенное введение 20% раствора окси-бутирата натрия (50-70-100 мг/кг) или в соотношении 1 мл к 1 году жизни. Также можно использовать и 5% раствор глюкозы, что позволит значительно отсрочить или же полностью избежать повторения судорог.

Если же они продолжаются достаточно длительное время, то нужно применить гормональную терапию, которая заключается в приёме препарата «Преднизолон» 2—5 М7КГ или «Гидрокортизон» по 10 м7кг в течение суток. Максимальное количество введений внутривенно или внутримышечно составляет 2 или 3 раза. Если наблюдаются серьёзные осложнения, такие как сбои в дыхании, кровообращении или же угроза жизни ребёнку, то оказание помощи при судорожном синдроме заключается в проведении интенсивной терапии с назначением сильнодействующих противосудорожных лекарств. Кроме того, для людей, у которых наблюдались тяжёлые проявления этого состояния, показана обязательная госпитализация.

Приступы гемибаллизма при ишемических инфарктах или ТИА

Транзиторный гемибаллизм может наблюдаться в случаях ишемии, затрагивающей субталамическое ядро и проявляются транзиторной атакой крупноразмашистых хореических и баллистических движений на контралатеральной половине тела («гемибаллизм-гемихорея»). Гемибаллизм часто сочетается со снижение мышечного тонуса в поражённых конечностях.

Вообще же этот синдром описан также при поражении хвостатого ядра, бледного шара, прецентральной извилины или таламических ядер (ишемические инфаркты, опухоли, артериовенозные мальформации, энцефалит, системная красная волчанка, ВИЧ-инфекция, ЧМТ, демиелинизация, туберозный склероз, гипергликемия, кальцификация базальных ганглиев, как побочный симптом леводопатерапии при болезни Паркинсона, как осложнение таламотомии).

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Прогноз

Как правило, при своевременно оказанной первой помощи и в дальнейшем правильно проведённой диагностики с назначением схемы лечения прогноз вполне благоприятен. Единственное, что нужно помнить, так это то, что при периодическом проявлении этого состояния необходимо в срочном порядке обратиться в специализированное медицинское учреждение.

Транзиторная атаксия

https://www.youtube.com/watch?v=ohMJCBUaU-k

Транзиторная атаксия может иногда имитировать преходящие гиперкинезы. Такая атаксия может быть ятрогенной (например, при лечении дифенином), при энцефалитах у детей, а также при некоторых наследственных заболеваниях (эпизодическая атаксия I типа, эпизодическая атаксия II типа, болезнь Хартнупа, болезнь мочи кленового сиропа, недостаточность пируват-дегидрогеназы).

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector