Синкопальные состояния в неврологии

Рецепты

Эпидемиология

Обмороки — весьма распространенная патология: не менее 20–30 % людей в общей популяции перенесли хотя бы один обморочный эпизод в течение жизни. Синкопальные эпизоды возможны в любом возрасте, однако чаще их наблюдают у пожилых лиц. Заболеваемость среди лиц зрелого возраста составляет 3 на 1000 среди мужчин и 3,5 на 1000 среди женщин;

у лиц в возрасте старше 65 лет заболеваемость возрастает до 6 на 1000. В детской популяции распространенность обмороков не превышает 0,1 %. Наиболее часто встречаются вазовагальные обмороки, на долю которых приходится приблизительно 18 %, реже наблюдают кардиоваскулярные (связанные с аритмиями — 14 %, с другими заболеваниями сердца (клапанные пороки, кардиомиопатии, ИБС и др.

Патофизиология

Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острого уменьшения кровоснабжения мозга – снижение АД. Критическое снижение АД может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов.

Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД наблюдается при значительном повышении сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг. Для полной потери сознания, как правило, достаточно прекращения мозгового кровотока в течение 6-8 секунд или уменьшения снабжения мозга кислородом минимум на 20% [7].

Сосудистая саморегуляция мозга опосредована изменениями калибра малых артерий, которые при повышении трансмурального давления сужаются, а при снижении – расширяются [8]. Механизм саморегуляции изучен недостаточно, но существует предел АД, ниже которого вазодилатация становится неадекватной для поддержания артериального кровотока.

В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периодах, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие этого, недостаточности кровоснабжения мозга наиболее велика. Считают, что она развивается при резком снижении (более чем на 50%) и кратковременном (до 20 секунд) прекращении мозгового кровотока [3].

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме [2]. Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими клинико-патогенетическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня.

Известна роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов в снижении приспособительных возможностей и ограничении адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств [2]. Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых лиц, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер и реализуются в результате действий условно- или безусловнорефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако они могут быть проявлением декомпенсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного, таких как опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д.

Синкопальные состояния в неврологии

Ряд авторов [9, 14] рассматривают психосоматические механизмы развития данного расстройства, которые можно проиллюстрировать на примере его возникновения в течении гипервентиляционного синдрома. Последний характеризуется ускорением дыхания, которое следует за ощущением недостатка воздуха (диспноэ), стеснением в груди и компульсивно возникающим глубоким дыханием.

Такая симптоматика напоминает стенокардию напряжения и часто дополняется диспепсией – аэрофагией, метеоризмом и т.д. Различают гипервентиляцию с явной клинической картиной и ее хронические формы, которые часто имеют асимптоматическое течение, остаются незамеченными больными и нераспознанными специалистами.

При хронической гипервентиляции присоединяются такие неспецифические симптомы, как повышенная утомляемость, общая слабость, непереносимость нагрузок. Описывают циркулярное течение синдрома гипервентиляции, которая сама себя усиливает вследствие присоединения или первичного появления страха, паники («порочный круг»).

Однако подобные причинно-следственные отношения не всегда очевидны. Психоаналитическая концепция, объясняющая психосоматический механизм гипервентиляции и синкопе, указывает на то, что конфликтная ситуация, которая провоцирует приступ, содержит элементы реальной или воображаемой фрустрации, с одной стороны, и страх потерять зависимость от лиц, которые обеспечивают безопасность, – с другой стороны.

Часто приступ является следствием ситуации, которая требует от больного направленной наружу, самоутверждающей и агрессивной активности, которую он не в состоянии продуцировать вследствие ощущения беспомощности и бессилия или из-за страха потерять значимую личность, которая забирает власть, но гарантирует безопасность.

Наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний считается вазопрессорный обморок, на который приходится от 8 до 37% всех случаев [10].

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

У молодых людей в американской и европейской популяции частота эпизодов с потерей сознания, обусловленных ортостатической гипотонией, составляет от 4 до 10% [11, 12]. Данный вид syncope связан с увеличением резистентности периферических сосудов, ЧСС, изменением внутричерепной гемодинамики и т.д., когда механизмы адаптации недостаточно противодействуют гравитационному фактору и, возможно, развитию ишемии мозга с клиникой обморока [13].

Классификация

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды обмороков [7].

  1. Нейрогенные, обусловленные рефлексами, вызывающими вазодилатацию и/или брадикардию: вазовагальный (простой) обморок; обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса; постпрандиальная гипотония; ситуационный обморок (при виде крови, кашле, чихании; стимуляции органов пищеварения – глотании, дефекации, висцеральной боли; мочеиспускании или после него; во время и после физической нагрузки и прочее); невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.
  2. Ортостатические (результат неспособности автономной нервной системы поддерживать сосудосуживающие механизмы, что приводит к ортостатической гипотензии, особенно при гиповолемии).
  3. Гиповолемические: кровотечение, диарея, болезнь Аддисона; лекарственная ортостатическая гипотония (диуретики, антигипертензивные препараты).
  4. Аритмические (снижение сердечного выброса, который в этом случае не соответствует потребностям кровообращения): нарушение автоматизма синусового узла (синдром слабости и/или регуляторная дисфункция синусового узла); нарушение предсердно-желудочкового проведения; пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии; наследственные синдромы (например, синдромы удлиненного QT, Brugada); нарушение работы имплантированного устройства (кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора); аритмии, вызванные лекарственными средствами.
  5. Обмороки при сердечно-сосудистой патологии («запросы» системы кровообращения превышают возможности сердца), клапанные пороки сердца, острый инфаркт миокарда, ИБС, обструктивная кардиомиопатия, предсердная миксома, острое расслоение аорты, болезни перикарда, тампонада сердца, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия.
  6. Обмороки при идиопатической артериальной гипертензии (обусловлены исходно низким системным АД); цереброваскулярные (вследствие кратковременной ишемии ствола головного мозга, протекающей без очаговой неврологической симптоматики); атеросклероз позвоночных артерий в сочетании с шейным остеохондрозом; синдромы подключично-позвоночного обкрадывания (могут вызвать обморок, когда кровеносный сосуд должен одновременно питать как верхнюю конечность, так и часть мозга); патологическая извитость брахиоцефальных сосудов; аномалии строения кранио-цервикального перехода (например, синдром «Сикстинской капеллы»).

В ряде классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. Наиболее часто используется классификация А.С. Сметнева и соавт. [1], которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

  1. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:
    • вазопрессорный обморок;
    • ортостатическая гипотония;
    • ситуационный обморок;
    • рефлекторный обморок;
    • гипервентиляционный синдром.
  2. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:
    • нарушение ритма сердца и проводимости;
    • сосудистые поражения мозга.
  3. Потеря сознания при других заболеваниях:
    • гипогликемия;
    • эпилепсия;
    • истерия.

Различают четыре типа обмороков: нейрогенный, ортостатический, кардиогенный, цереброваскулярный.

Нейрогенный тип: вазовагальный; синокаротидный; ситуационно обусловленный: кашлевой (беттолепсия), при чиханье, никтурический, при стимуляции рецепторов ЖКТ (при глотании, дефекации, висцеральных болях), постнагрузочный, постпрандиальный; при невралгии языкоглоточного или тройничного нерва.

Ортостатический тип: периферическая вегетативная недостаточность (первичная, вторичная): лекарственно-индуцированная ортостатическая гипотензия; уменьшение ОЦК (кровопотеря, диарея).

Кардиогенный тип: аритмии: брадиаритмии: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады, дисфункция кардиостимулятора; тахиаритмии: пароксизмальная наджелудочковая и желудочковая тахикардия, желудочковая тахикардия типа «пируэт» (ассоциированная с наследственным синдромом удлиненного интервала Q-Т или лекарственно-обусловленная);

обструкция выносящего тракта левого желудочка: аортальный стеноз, обструктивная кардиомиопатия, аневризма аорты; обструкция малого круга кровообращения: ТЭЛА, стеноз легочного ствола, первичная легочная гипертензия; снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда, митральном стенозе, тампонаде сердца; миксома или тромб предсердия.

Цереброваскулярный тип: подключичный синдром обкрадывания.

Этиология и патогенез

1. Кардиальный — ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма, недостаточность клапанного аппарата.

2. Сосудистый — снижение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.

3. Гомеостатический — изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания глюкозы, углекислого газа, кислорода.

І. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока).

1. Вазовагальный (сосудорасширяющий).2. Постуральная гипотензия.3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы.4. Симпатэктомия (фармакологическая — при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая).5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна.6. Синокаротидный обморок.

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения.2. Болезнь Аддисона.

1. Проведение пробы Вальсальвы.2. Кашель.3. Мочеиспускание.4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб.

Синкопальные состояния в неврологии

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз.2. Препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии.3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции.4. Тампонада сердца.

а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса — Стокса;б) желудочковая асистолия;в) синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла;г) синокаротидный обморок;д) невралгия языкоглоточного нерва.

а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них;б) желудочковая тахикардия;в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

ІІ. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания.

1. Гипоксия. 2. Анемия.3. Снижение концентрации СО2 вследствие гипервентиляции (чаще — ощущение слабости, реже — обмороки).4. Гипогликемия (как правило, периодические приступы слабости, иногда ощущение дурноты, редко — обмороки).

а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебробазилярном, каротидном);б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства, приступы страха, истерические припадки.

Синкопальные состояния в неврологии

В. Обмороки, связанные с приемом лекарственных препаратов

Частой причиной развития обмороков, особенно у лиц пожилого возраста, является прием лекарственных препаратов. Последние могут вызывать удлинение интервала Q-Т, ортостатическую гипотензию или брадикардию. Причиной ортостатической гипотензии может быть избыточный прием диуретиков, производных фенотиазина, леводопы, вазодилататоров (нитроглицерина и др.).

Факторы риска развития синкопальных состояний: сердечно-сосудистые заболевания (в том числе ИБС), наличие в анамнезе мозгового инсульта или транзиторной ишемической атаки, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, низкий индекс массы тела, избыточное употребление алкоголя, сахарный диабет, гипергликемия, гипогликемия и др.

Клиническая картина обморока

Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Термин «слабость» обозначает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном положении, т.е.

он сидит или стоит, исключением является приступ Адамса — Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок — возникает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появляться тошнота, а иногда рвота.

Глубина и длительность бессознательного состояния бывают различными. Иногда больной не полностью отключается от внешнего мира, но иногда может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса.

Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается; артериальное давление может быть пониженным, дыхание — почти незаметным.

Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу. Пульс становится более сильным, дыхание — более частым и глубоким, цвет лица нормализуется, сознание восстанавливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Отмечают некоторые особенности клинического течения обмороков в зависимости от их причины.

К сосудистым обморокам относятся состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу. К этой категории относятся вазовагальные, синокаротидные, ортостатические и ситуационные обмороки. Различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов.

Обморок описывается пациентами как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, а затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков является избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце.

В норме избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей контролируется несколькими физиологическими механизмами: сужением артериол и венул, учащением сердечного ритма за счет рефлекса дуги аорты и синокаротидного узла, а также сокращением мышц нижних конечностей, что приводит к увеличению венозного возврата.

Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может привести к замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например, при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при выраженном приступе мигрени.

Для диагностики вазовагальных обмороков и проведения дифференциальной диагностики с другими видами обморочных состояний предложена проба «накрененного стола». Проведение пробы занимает около 2 ч. Пациента укладывают на специальный стол в темной комнате и постоянно регистрируют пульс и АД. Затем головной конец стола приподнимают на 80° и регистрируют АД и пульс.

У здоровых людей в норме при проведении пробы АД повышается и пульс учащается. У больных с ортостатической гипотензией происходит резкое снижение АД и учащение пульса, а у больных с вазовагальными обмороками через несколько минут полной адаптации к новому положению тела внезапно происходит резкое урежение пульса и/или снижение АД и развивается обморок.

При возвращении больного в горизонтальное положение сознание восстанавливается очень быстро. Без проведения пробы «накрененного стола» стрессовая ситуация при возникновении обморока, наличие ярко выраженного предсинкопального состояния, быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении и отсутствие признаков поражения сердечно-сосудистой системы и болезней нервной системы позволяют заподозрить у больного вазовагальные обмороки.

Синкопальные состояния в неврологии

Синокаротидные обмороки характерны для людей среднего возраста и связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, что приводит к обмороку. Обмороки возникают при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации и является ключом к диагнозу.

Для подтверждения диагноза следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ, для регистрации брадикардии. Массаж каротидного синуса может оказаться информативным с диагностической точки зрения у пожилых больных, но его не следует проводить на амбулаторном приеме, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или инфаркта миокарда.

Основное отличие ортостатических обмороков — появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение. Ортостатическая артериальная гипотензия служит причиной синкопе у 8 % (от 4 до 12 %) пациентов. Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций.

Постуральный обморок может развиться у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости может возникать при резких наклонах. При этом отмечено, что артериальное давление у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают, и артериальное давление продолжает стремительно падать.

Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы и при семейных вегетативных дисфункциях. В таких случаях описано по меньшей мере три синдрома.

А. Острая или подострая вегетативная дисфункция. При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или детей в течение нескольких дней или недель развивается частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращается слезоотделение, слюноотделение, потоотделение, развивается импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия.

Б. Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон. Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5–10 мин артериальное давление снижается не менее чем на 35 мм рт.ст.

В. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы. К ним относятся: 1) синдром Шая — Дрейджера, характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией;

Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате расстройств вегетативной нервной системы, возрастных физиологических изменений, недостаточности функции надпочечников, гиповолемии, приема ряда лекарственных средств. Недостаточность вегетативной нервной системы — поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон — наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатия, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.).

Также ортостатическая гипотензия является одним из проявлений болезни Паркинсона, мультисистемной атрофии головного мозга и синдрома «обкрадывания» подключичной артерии. Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим. Часто причиной обморочных состояний может стать лекарственная терапия (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, β-блокаторы), особенно у пожилых больных, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов.

Дифференциальная диагностика

Одной из задач клинициста является выявление больных эпилепсией среди пациентов с потерей сознания. Для эпилептических припадков характерно развитие потери сознания в любое время суток независимо от позы и положения тела, отсутствие триггерных факторов и, как правило, невозможность предотвратить потерю сознания, в то время как при малейших признаках обморока переход в горизонтальное положение предотвращает дальнейшее ухудшение состояния больного.

Перед выключением сознания у многих больных эпилепсией возникает аура, в то время как перед обмороком пациент скорее ощущает общую слабость и тошноту. Во время потери сознания больной эпилепсией цианотичен, для обморока характерна бледность и испарина. Сам факт падения не является диагностическим признаком эпилепсии, так как при эпилепсии падение больного зависит от характера припадка, но данные о том, что больной смог присесть или лечь до полного выключения сознания, свидетельствуют скорее о развитии обморока, чем эпилептического припадка.

При эпилептическом припадке продолжительность выключения сознания больше и восстановление сознания занимает более длительное время, наблюдается заторможенность и дезориентация в пространстве, возможны непроизвольное мочеиспускание, прикус языка. У молодых людей позволяют предположить эпилепсию частые потери сознания — до нескольких раз в день или в месяц.

Для дифференциальной диагностики синкопе и эпилептических бессудорожных пароксизмов существенное значение имеет анализ биоэлектрической активности головного мозга, особенно во время ночного сна. В результате проведенных нами исследований установлено, что, по данным дневных ЭЭГ, у 48 % больных с бессудорожными эпиприступами отмечается эпилептическая активность на ЭЭГ в виде высокоамплитудных гиперсинхронных генерализованных разрядов волн тета- и дельта-диапазона.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

В 50,4 % случаев отмечаются явления гиперсинхронизации, значительное возрастание амплитуды волн всех диапазонов, и только 1,6 % таких пациентов имеют соответствующую норме энцефалограмму. Наряду с этими данными наиболее четкими дифференциально-диагностическими критериями являются результаты ЭЭГ во время ночного сна, а именно структурная организация ночного сна.

В стадии «быстрого» сна наблюдается полное подавление пароксизмальной активности у больных с синкопальными состояниями и ее значительное угнетение у больных с бессудорожными формами эпилепсии. Целесообразно проведение КТ- и МРТ-исследования. Изменения наблюдаются у 72,8 % больных с эпилептическими пароксизмами и у 35 % пациентов с обмороками.

Особенности обмороков у лиц пожилого возраста

При развитии обмороков у пожилого пациента в первую очередь нужно заподозрить развитие полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. Также при обследовании пожилых больных необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают несколько лекарственных препаратов.

Синкопальные состояния

В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как ортостатическая гипотензия, неврологические расстройства и аритмии. Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотензия, то следует обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений.

Если же больной такие препараты не принимает, то основное внимание нужно уделить исследованию сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет неврологического дефицита, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент пожилого возраста рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то следует предположить развитие хронической вегетативной недостаточности.

В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а падение, ее сопровождающее, ибо это часто приводит к переломам. Больному следует рекомендовать не вставать резко с постели, а сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, подсаливать пищу, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частое место падений вследствие обмороков среди пожилых людей. Прогулки на свежем воздухе следует совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует также долго стоять на месте.

Если же при неврологическом осмотре больного выявляются признаки поражения нервной системы, то необходимо провести более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.

Состояния, сопровождающиеся ощущением слабости с потерей сознания или без таковой

1. Приступы тревожного состояния и гипервентиляционный синдром подробно обсуждаются. Головокружение при тревожном состоянии часто описывают как ощущение слабости без истинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не исчезают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических признаков, частично приступ может быть воспроизведен с помощью гипервентиляции.

2. Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного больного ведущие симптомы бывают различны, к ним относятся нарушение зрения, гемипарез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи.

3. Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Приступы не сопровождаются какими-либо внешними проявлениями тревоги. Явное отсутствие изменений частоты пульса и артериального давления, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности приступа у больного с общими личностными и поведенческими особенностями, характерными для истерии.

— Синдром «падающей капли» (drop-attacks) — это эпизод возникновения резкой слабости в верхних и нижних конечностях с падением больного, но без потери сознания. Больной часто падает вперед, повреждая чаще всего колени и лицо. Спустя 2–3 мин сила в конечностях восстанавливается. Пароксизмы тетрапареза могут повторяться при быстрых поворотах головы в сторону или запрокидывании головы кзади.

— Синдром Унтерхарншейдта — внезапно возникает резкая слабость рук и ног (тетрапарез), в результате чего больной падает, и одновременно происходит выключение сознания на несколько минут (2–3 мин). После восстановления сознания в течение короткого времени отсутствуют произвольные движения с последующим постепенным восстановлением силы в конечностях.

Эпилепсия: возможности современной медицины

— Каудогенная перемежающаяся хромота характеризуется тем, что у больного при ходьбе сначала возникают болезненные парестезии (ощущение онемения, покалывания, «ползания мурашек»), поднимающиеся от дистальных отделов ног к паховым складкам и распространяющиеся на промежность и половые органы. При попытке продолжать ходьбу присоединяется слабость в нижних конечностях, и больной вынужден остановиться, наклониться вперед, сесть и даже лечь.

Отдых в течение 5–10 минут снимает эти ощущения. Данный синдром обусловлен недостаточностью кровоснабжения корешков спинномозговых нервов в области конского хвоста вследствие врожденного или приобретенного стеноза позвоночного канала, из-за утолщения желтой связки дуг позвонков (синдром Вербиста) или сдавления твердой оболочки спинного мозга, окружающей конский хвост, грыжей межпозвоночного диска на поясничном уровне.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

— Миелогенная перемежающаяся хромота (синдром Дежерина) возникает при ишемии в нижнем артериальном бассейне, охватывающем грудной, поясничный и крестцовый сегменты спинного мозга. У больных при ходьбе возникает слабость и ощущение онемения ног и нижней части живота, расстройства функции тазовых органов (императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации).

После отдыха (5–10 минут) указанные явления исчезают, и больной может продолжить ходьбу. Следует отметить, что больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в ногах, как при перемежающейся хромоте (атеросклероз и эндартериит сосудов нижних конечностей). Данный синдром является клиническим раритетом.

5. Каталепсия — пароксизм с внезапной потерей постурального тонуса и мышечной слабостью, приводящей к падению больного, но с сохранением сознания.

Приступы могут быть генерализованными и парциальными.

При генерализованных приступах происходит расслабление всей поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего больной падает, с возникновением полной обездвиженности и нарушением речи.

При парциальных приступах, которые возникают чаще, происходит вовлечение отдельных мышечных групп, у больного подгибаются колени, ослабевают руки (падают предметы), свешивается голова. Длительность пароксизмов каталепсии не более 3 минут.

Провоцирующими факторами возникновения приступов являются эмоциональные переживания как положительного характера (радость, веселье), так и негативного (ярость, обида, злость). Больной падает во время громкого смеха или гневного крика. Пароксизм сопровождается вегетативными реакциями в виде гиперемии лица, гипергидроза конечностей и туловища, брадикардии.

6. Нарколепсия — состояние, связанное как с генетически обусловленной дисфункцией стволовых структур мозга (идиопатическая форма), так и с травмами головы, опухолями гипоталамической области и III желудочка, внутренней гидроцефалией (симптоматическая форма).

Профилактика обмороков

Профилактика обмороков зависит от механизмов, участвующих в его возникновении. При обычных вазовагальных обмороках у подростков, возникающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода и т.д., достаточно бывает посоветовать больному избегать подобных ситуаций, а при развитии предсинкопального состояния — сразу же присесть или при возможности лечь.

При постуральной гипотензии больные должны воздерживаться от быстрого подъема с постели. Вначале в течение нескольких секунд следует выполнить упражнения для ног, затем сесть на край кровати и убедиться, что при этом не возникает головокружения или ощущения чрезмерной легкости в голове. Часто бывает полезным спать на кровати с приподнятым изголовьем, носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. При отсутствии противопоказаний целесообразно введение большого количества натрия хлорида, который увеличивает объем внеклеточной жидкости.

При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме тонизирующих средств, в тяжелых случаях — кортикостероидов. Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.

При лечении синокаротидных обмороков следует в первую очередь проинструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения. Необходимо носить свободные, нетугие воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем, чтобы не сдавливать синокаротидный узел.

При лекарственной ортостатической гипотензии и других синкопальных состояниях, связанных с приемом лекарственных средств, отменяют соответствующий препарат или корригируют его дозу и/или время и кратность приема.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Во многих случаях устранения провоцирующих факторов бывает достаточно для излечения пациента, а в некоторых ситуациях (большинство ситуационно обусловленных обмороков) это фактически единственный эффективный метод лечения.  

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector