Синегнойная палочка, инфекция: возбудитель, симптомы и лечение

Симптомы

Карбоксипенициллины

Карбенициллин
(Carbenicillinum)

Спектр
действия:
влияет на синегнойную палочку
(P.aeruginosa),
а также на большинство штаммов протея
и энтеробактера; лучше, чем пенициллин,
действует на неспорообразующие анаэробы,
включая бактероиды (в т.ч. B.fragilis).
На стрептококки, сальмонеллы, шигеллы
действует слабее, чем ампициллин.
Разрушается ß-лактамазами.

В
настоящее время практически утратил
свое значение ввиду высокого уровня
устойчивости P.aeruginosa,
плохой переносимости и наличия более
эффективных препаратов.

Применяется
в/в, в/м. Около 50% препарата связывается
с белками плазмы крови. Биотрансформации
в печени подвергается незначительно,
выделяется почками. Продолжительность
действия 4-6 ч.

Синегнойная палочка, инфекция: возбудитель, симптомы и лечение

Карфециллин
(Carphecillinum)

По
спектру
действия
в основном соответствует карбенициллину.
Активен в отношении большинства
грамположительных и грамотрицательных
микроорганизмов (не образующих
пенициллиназу стафилококков, пневмококков,
кишечной и синегнойной палочек).

Препарат
кислотоустойчив, поэтому применяется
внутрь, хорошо всасывается. Суточную
дозу делят на 3 приема.

О возбудителе

Синегнойная палочка – это грамотрицательная подвижная бактерия, размером 1-3 мкм. Она относится к семейству Pseudomonadaceae, роду Pseudomonas, который включает в себя большое число видов. В клинике важно определять вид возбудителя, так как с ним напрямую связана устойчивость микроорганизмов к определенному антибактериальному препарату.

Человек не является единственным хозяином синегнойной палочки: она поражает животных, птиц, моллюсков, насекомых, простейших и даже растения или живет свободно в почве, воде, отбросах, фекалиях млекопитающих. Она способна использовать в качестве источника энергии как органические, так и неорганические вещества, что делает ее независимой от других организмов.

75857689475896748578

Pseudomonas aerugenosa

Синегнойная палочка весьма устойчива во внешней среде. Она сохраняет свою жизнеспособность при нагревании до 60 градусов С, в растворах дезинфицирующих средств, на ворсистых тканях живет не менее полугода, в аппаратах искусственной вентиляции легких сохраняется годами. Такая устойчивость обусловлена оптимизацией метаболизма бактерии в различных условиях таким образом, чтобы затраты энергии были сведены к минимуму.

Синегнойная палочка, инфекция: возбудитель, симптомы и лечение

Попадание синегнойной палочки в организм человека приводит к активизации в ней синтетических процессов. Происходит обильное выделение экзотоксинов и ферментов, которые обеспечивают развитие инфекции: расщепляют защитные барьеры организма, угнетают его иммунитет и препятствуют росту иных патогенных агентов. Широкий спектр экзотоксинов синегнойной палочки включает в себя:

  1. Экзотоксин А – он блокирует синтез белка в живых клетках, что приводит к их гибели;
  2. Цитотоксин – подавляет активность нейтрофилов (клеток иммунитета, ответственных за антибактериальную защиту);
  3. Гемолизины – они вызывают некроз ткани печени и легких;
  4. Нейраминидазу – в несколько раз усиливает воздействие других токсинов;
  5. Протеазу – фермент, расщепляющий элементы соединительной ткани человека;
  6. Щелочную протеазу – вызывает увеличение сосудистой проницаемости, что ведет к кровоизлияниям во внутренние органы.

Стафилококк и синегнойная палочка в стационарах вступают в антагонистическое взаимодействие. Они оба являются возбудителями внутрибольничной инфекции и взаимно подавляют активность друг друга. В связи с этим в стационарах формируются 4-5 летние циклы преобладания той или иной микрофлоры, что учитывается при назначении антибактериальной терапии.

Уреидопенициллины

Азлоциллин
(Azlocillinum)

Аналогичен
по спектру действия карбенициллину,
более активен в отношении синегнойной
палочки, клебсиелл, облигатных анаэробов,
клостридий. Разрушается ß – лактамазами.

Уреидопенициллины
и карбоксипенициллины — это препараты
строгого режима дозирования, с малой
терапевтической широтой. Антисинегнойные
пенициллины нельзя смешивать с
аминогликозидами в одном шприце, т.к.
из-за физико-химической несовместимости
происходит инактивация антибиотиков.

Пути передачи инфекции и клиника

Источник инфекции – это сам больной, резервуаром бактерий в его организме являются легкие либо мочевыводящие пути. Синегнойная палочка настолько быстро адаптируется в организме человека, что всего через пару дней после инфицирования ее заразность возрастает в несколько раз. Следовательно, заболевший пациент становится опасным источником инфекции в стационаре.

Синегнойная инфекция передается следующими путями:

  • Контактно-инструментальным;
  • Пищевым;
  • Водным;
  • Воздушно-капельным (только через небулайзер, ингалятор или аппарат искусственной вентиляции легких);
  • Трансплантационным.

Симптомы синегнойной инфекции зависят от локализации возбудителя, так как он способен поражать различные системы человека:

  1. Кожа и подкожно-жировая клетчатка – размножение возбудителя происходит в ранах, порезах, ожогах, трофических язвах и приводит к гнойному процессу, устойчивому к антибактериальному лечению. Гной имеет характерную окраску с синим оттенком.
  2. Глаза – бактерия вызывает изъязвление роговицы, обильное слезотечение, светобоязнь, сильное жжение в пораженном глазу. Воспаление может переходить на подкожно-жировую клетчатку орбиты, в этом случае глазное яблоко выбухает из глазницы, кожа вокруг него гиперемирована.
  3. Ухо – проявляется в виде отита – воспаления наружного уха с гнойным или кровянистым отделяемым из слухового прохода. Болезнь быстро прогрессирует и захватывает среднее ухо, сосцевидный отросток височной кости. Больного беспокоит сильная распирающая боль в ухе, нарушение слуха.
  4. Желудочно-кишечный тракт – протекает по типу пищевой токсикоинфекции: жидкий обильный стул, спастические боли в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Заболевание редко длится более 3-х дней.
  5. 349328492389Твердая мозговая оболочкаменингит развивается после люмбальной пункции, проявляется нарастающей головной болью, тошнотой, напряжением мышц шеи, нарушением сознания.
  6. Мочевыводящие пути – вызывает уретрит, цистит, пиелонефрит. Проявляется учащенным мочеиспусканием, болью внизу живота или в пояснице.
  7. Дыхательная система – синегнойная палочка часто вызывает воспаление легких, проявляющееся одышкой, выраженным кашлем с гнойной мокротой, болью в грудной клетке. В верхних дыхательных путях (в носу, в горле) она становится причиной острого и хронического синусита, фарингита, тонзиллита.

485968945869485968989

В большинстве случаев описанные выше симптомы сочетаются с выраженным нарушением общего самочувствия больного. У него повышается температура до 38-40 градусов С, нарушается сон и аппетит, его беспокоит головная боль, разбитость, общая слабость.

Комбинированные препараты

Важной
проблемой является преодоление
резистентности ряда микроорганизмов
к ß– лактамным антибиотикам, которая
обусловлена способностью продуцировать
ß – лактамазы. В настоящее время созданы
специфические ингибиторы ß –лактамаз
(клавулановая кислота, сульбактам,
тазобактам), комбинированное применение
которых с антибиотиками повышает
устойчивость и активность последних.

Данные соединения подобно ß – лактамным
антибиотикам, содержат лактамное кольцо.
Они «захватываются» ß-лактамазами и
защищают пенициллины от гидролиза и
инактивации, вследствие чего происходит
необратимое ингибирование этих ферментов
и при сочетании их с антибиотиками
последние имеют возможность полностью
проявлять свое антимикробное действие;
их активность и спектр действия даже
несколько увеличиваются.

Сами
ингибиторы лактамаз обладают слабой
антимикробной активностью.

На
основе использования ингибиторов ß-
лактамаз создан ряд высокоэффективных
комбинированных препаратов: Амоксиклав
(Аугментин), Сультамициллин (Уназин),
Тазоцин, Тиментин и др.

Амоксиклав(Amoxyclav)
Высокоэффективныйпрепарат,
содержащий амоксициллин и клавулановую
кислоту, и действующий на грамположительные
и грамотрицательные микроорганизмы,
включая пенициллиноустойчивые штаммы.
Хорошо проникает в ткани и жидкости
организма; выводится преимущественно
почками.

Применяют внутрь 3 раза в сутки
и в/в каждые 6-8 ч. Применение такое же,
как и у амоксициллина. В связи с широким
спектром действия и высокой активностью
амоксиклав рассматривается как препарат,
который можно назначать амбулаторным
больным для «эмпирической» химиотерапии
(до уточнения природы возбудителя
инфекционного заболевания) и без
исследования фармакокинетики.

Сультамициллин
(Sultamicillin)

Содержит
ампициллин-натрий и сульбактам-натрий
в соотношении 2:1. Применяют внутрь, в/в,
в/м 2 раза в сутки. Высокоэффективен
при бронхитах, пневмонии и др.

Тазоцин
(Tazocin)

Содержит
пиперациллин и тазобактам. По спектру
антибактериального действия и показаниям
к применению близок к пиперациллину,
высокоэффективен при перитоните и др.
Вводят в/в медленно каждые 6-8 ч.

Тиментин
(Timentin)

Содержит
тикарциллин и клавулановую кислоту.
Активен в отношении широкого спектра
грамположительных и грамотрицительных
бактерий. Назначают в/в капельно 4-6 раз
в сутки.

-аллергические
реакции, которые могут проявляться в
виде крапивницы, сыпи на коже и слизистых,
артритов, артралгии, поражений почек,
эозинофилии, ангионевротического отека,
иногда анафилактического шока вплоть
до летального исхода;

-при
применении препаратов внутрь могут
быть диспепсические расстройства
(тошнота, рвота, диарея), при в/м
введении-болезненность, инфильтраты,
при в/в- флебиты. Введение больших доз
натриевой соли бензилпенициллина,
особенно при эндолюмбальном, может
вызвать нейротоксические явления
(тошнота, рвота, повышение рефлекторной
возбудимости, симптомы менингизма,
судороги, кома);

-прием
кислотоустойчивых пенициллинов, особенно
широкого спектра действия, может привести
к возникновению дисбактериоза с
последующим развитием суперинфекции,
вызываемой устойчивыми к нему
микроорганизмами (чаще дрожжеподобными
грибами);


больных с патологией печени применение
препарата (н-р, карбенициллина) в высоких
дозах может привести к развитию
геморрагического синдрома (вследствие
нарушения свертывания крови);

8390458093845098390

-при
использовании высоких доз возможны
электролитные нарушения (гипернатриемия,
гиперкалиемия), которые у больных с
хронической сердечной недостаточностью
могут сопровождаться нарастанием
отеков, а у больных с хронической почечной
недостаточностью-нарушением сердечного
ритма;

-перекрестная
аллергия между всеми пенициллинами,
частично с цефалоспоринами;

-нефротоксичность.

Противопоказания:
повышенная чувствительность к пенициллину,
больные с бронхиальной астмой,
крапивницей, сенной лихорадкой и иными
аллергическими заболеваниями.

Диагностика

Диагностикой синегнойной инфекции занимаются врачи различного профиля, что зависит от изначальной причины поступления больного в стационар. В пользу внутрибольничной инфекции говорит вспышка заболевания среди контактирующих между собой людей: пациентов одного отделения или проходящих один и тот же вид исследования. Не составляет трудностей определить кожную форму болезни: края раны, гной и повязки окрашиваются зеленовато-синим пигментом.

74874985674857684758

Основа диагностики заболевания – это выделение возбудителя одним из методов:

  • Бактериологическим – проводится посев на питательные среды мазков, взятых из очага инфекции (зева, уретры, раны) или биологического материала больного (крови, мочи, ликвора, выпотной жидкости). По характеру и свойствам выросшей колонии микроорганизмов бактериологи определяют вид бактерии, ее чувствительность к антибиотикам или бактериофагу.
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – сверхчувствительный метод, способный уловить даже единичные микробные клетки в исследуемом материале. При помощи специальных реагентов лаборант выделяет плазмиды бактерий, многократно их копирует и определяет их наличие в растворе. В результате анализа указывается наличие возбудителя, его вид и рассчитанное количество микробных тел в исследуемом образце.
  • Серологическим – это определение в крови больного специфических антител к синегнойной палочке. Метод косвенно говорит о ее наличии и используется лишь в тех случаях, когда непосредственное выделение возбудителя затруднительно (при пневмонии и поражении внутренних органов).

Предварительная диагностика затруднена в виду отсутствия специфических симптомов. Поводом для проведения лабораторных диагностических процедур, направленных на выявление P. aeruginosa является длительное сохранение воспалительного процесса, несмотря на применение антибактериальных препаратов обширного спектра активности. Кроме того необходимость в диагностике может возникнуть у людей, прошедших оперативное вмешательство и длительную терапию в стационаре больницы.

Лабораторные методы

Основным методом диагностики является бактериологический – культивирование биологического материала на специальных средах, учёт количества выросших колоний (степень обсеменённости) и наличия специфического зелёного пигмента. После выделения чистой культуры P. aeruginosa проводится микроскопия фиксированного препарата.

Разработаны специальные тесты для идентификации бактерий до вида по биохимическим признакам.

Как правило, наряду с выделением и идентификацией сразу же проводятся тесты по определению чувствительности чистой культуры к различным классам антибиотиков.

К методикам дополнительной диагностики относят серологические исследования венозной крови с целью выявления наличия специфичных к P. aeruginosa антител. Как правило, данная методика применяется при сомнительных результатах.

В норме данный вид бактерий не выделяется из биологического материала человека. Норма в кале, мокроте, раневом отделяемом и других исследуемых материалах – отсутствие роста.

Полусинтетические тетрациклины.

Основной
особенностью полусинтетических
макролидов является преимущественное
действие (высокая активность) в отношении
грамположительных кокков и внутриклеточных
возбудителей (хламидий, легионелл).
Слабо или совсем не влияют на микобактерии,
мелкие и средние вирусы, грибы.

Кларитромицин
(Clarithromycin)

Синоним:
клацид.

–имеет
активный метаболит – 14-гидрокси-кларитромицин,за
счет которого повышена активность
против H.
Influenzae;

–самый
активный из всех макролидов в отношении
H.pylori;

–действует
на атипичные микобактерии (M.avium
и др.), вызывающие инфекции при СПИДе;

–большая
кислотоустойчивость и биодоступность
(50-55%), не зависящая от еды;

–более
высокие концентрации в тканях;

–более
длительный Т½ (3-7 часов);

–лучшая
переносимость;

–не
назначается детям до 6 месяцев, беременным
и кормящим грудью.

Рокситромицин
(Roxythromycin)

Синоним:
рулид.

–более
стабильная биодоступность (50%), практически
не зависящая от пищи;

–более
высокие концентрации в крови и тканях;

–более
продолжительный Т ½ — 10-12 часов;

–менее
вероятны лекарственные взаимодействия.

  1. Комбинированные
    препараты:

Олететрин
(Oletetrinum)

Устойчивость
к препарату развивается медленнее, чем
к отдельным его компонентам. Назначают
внутрь. Может применятся для профилактики
инфекционных послеоперационных
осложнений.

Доксициклина
гидрохлорид (Doxycyclinihydrochloridum)

Имеет
более высокую биодоступность, действует
длительнее и лучше переносится. При
повторном применении возможна кумуляция.
Высоко эффективен при бруцеллезе.

5374953748573847

Лучший
на сегодняшний день антибиотик
тетрациклиновой группы. Превосходит
тетрациклин по активности против
пневмококков. Всасывается лучше, чем
тетрациклин, биодоступность (90-100%)
практически не зависит от пищи. Высокие
уровни достигаются в бронхиальном
секрете, синусах, желчи, предстательной
железе.

Терапия

Лечение синегнойной инфекции проводится антибактериальными препаратами после определения чувствительности к ним возбудителя.

Нередко синегнойная инфекция требует назначения антибиотиков резерва – новейших препаратов, пользоваться которыми можно лишь в безвыходных случаях. Например, если на все антибиотики более старых поколений у микроорганизма выработалась устойчивость. На сегодняшний день в резерве находятся препараты группы карбапенемов: меропенем, имипенем.

Для большей эффективности терапии к антибактериальным препаратам добавляют препараты бактериофагов – вирусов, которые вызывают гибель синегнойной палочки. Однако, особенности взаимодействия вируса и бактерии не всегда позволяет добиться желаемого результата. Бактериофаг не уничтожает микробную колонию полностью, чтобы не лишиться среды обитания, чем увеличивает риск хронизации инфекции.

Основной способ борьбы с синегнойной палочкой – это обширный комплекс мероприятий по предотвращению ее накопления в больничной среде. К ним можно отнести тщательную личную гигиену медперсонала, строгое соблюдение санитарных правил при обработке перевязочного материала, инструментария, периодическую смену дезсредств.

Кроме того, важнейшее значение приобретает рациональное назначение антибактериальных препаратов, особенно у детей. Попытки лечить больного неподходящим антибиотиком, не соблюдая рекомендованные дозы и длительность курса, многократно увеличивают риск развития резистентности к препарату у синегнойной палочки.

43985093450938498989

Следует понимать, что наличие в результате бактериологического посева синегнойной палочки – это еще не диагноз. Синегнойная инфекция – это воспалительный процесс, который развивается при определенных условиях. Если признаков гнойного воспаления у взрослого или ребенка нет, то синегнойную палочку относят к условно-патогенной микрофлоре и не проводят специфического лечения.

Азалиды

Азитромицин
(Azythromycinum)

Синоним:
сумамед, хемомицин.

Полусинтетический
15-членный макролид с гетероатомами
азота и кислорода, входящий в подкласс
азалидов, являющийся полусинтетическим
производным эритромицина.

Характер
действия:
бактериостатический, в больших
концентрациях бактерицидный.

Юлия Пешкова

–грамположительная
флора (стафилококки, стрептококки,
пневмококки), в том числе продуцирующие
β-лактамазу;

–грамотрицательная
флора (энтерококки, кишечная и гемофильная
палочки, гонококки, легионеллы, шигеллы,
сальмонеллы);

–анаэробы
(бактероиды, клостридии, пептококки);
хламидии, микоплазмы,спирохеты.

По
сравнению с эритромицином активнее в
отношении грамотрицательной микрофлоры.

Быстро
всасывается в ЖКТ (устойчив в кислой
среде), биодоступность составляет около
37%, Т½ 14-68 часов, хорошо проникает в
органы и ткани (концентрации в тканях
в 10-50 раз выше, чем в плазме). Являясь
слабым основанием, легко проникает
через мембрану клетки, накапливаясь
внутриклеточно, преимущественно в
лизосомах.

Подвергается
биотрансформации в печени, выводится
приемущественно с желчью.

Обладает
противовоспалительным и иммуномодулирующим
действием.

-более
активен в отношении Н.influenzae, N.gonorrhoeae и
H.pylori;

-биодоступность
(около 40%) меньше зависит от пищи;

-более
высокие концентрации в тканях (самые
высокие среди макролидов);

-имеет
значительно более длительный Т½ (до 55
ч), что дает возможность назначать
препарат 1 раз в день, использовать
короткие курсы (1-3-5 дней) при сохранении
лечебного эффекта в течение 5-7 дней
после отмены;

-лучшая
переносимость;

-менее
вероятны лекарственные взаимодействия.

-инфекции
дыхательных путей (ангина, пневмонии,
бронхиты, фарингиты, ларингиты, синуситы);

-скарлатина;

-рожа,угревая
сыпь;

-инфекции
мочевыводящих путей (хламидийные
уретриты и цервициты);

-гонорейный
и негонорейный боррелиоз( болезнь
Лайма);

-атипичные
бактериозы, СПИД и др.инфекционные
заболевания.Используют также в комплексной
терапии язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, ассоциированной
с хеликобактер.

Побочные
эффекты: диспепсические
расстройства, редко может возникнуть
холестаз, желтуха, нарушение слуха.

Противопоказан
при выраженном нарушении функции печени
и почек.

Группа левомицетина

Синтетический
препарат, идентичный природному
антибиотику хлорамфениколу, являющемуся
продуктом жизнедеятельности микроорганизма
Streptomyces venezuelae.

Левомицетин

Левомицетина
стеарат

Левомицетина
сукцинат

Синтомицин

Комбинированные
препараты: левовинизоль и левомеколь

Механизм
действия: оказывает
бактериостатическое действие, которое
связано с нарушением синтеза белка
рибосомами. В высоких концентрациях
обладает бактерицидным эффектом в
отношении пневмококка, менингококка и
H.influenzae.

Характер
действия: бактериостатический.

Хлорамфеникол
обладает широким спектром антимикробной
активности, но в процессе многолетнего
использования ряд бактерий приобрел
устойчивость.

-грамположительные:
стрептококки, стафилококки (многие
штаммы устойчивы), пенициллинорезистентные
пневмококки,энтерококки (малочувствительны);

-грамотрицательные
кокки: менингококки и гонококки;

-грамположительные
палочки: возбудители сибиркой язвы;

-грамотрицательные
палочки: E.coli, сальмонеллы, шигеллы;

-возбудители
бруцеллеза, туляремии и некоторые
крупные вирусы ( возбудители трахомы,
пситтакоза,пахового лимфогрануломатоза
и др.).

Слабо
активны в отношении кислотоустойчивых
бактерий, синегнойной палочки, клостридий
и простейших.

При
приеме внутрь левомицетин быстро
всасывается, биодоступность 75-90%.
Терапевтическая концентрация
поддерживается в течении 4-5 часов. Хорошо
проникает в органы и жидкости организма,
а также через гематоэнцефалический
барьер и плаценту, обнаруживается в
материнском молоке.

Подвергается
биотрансформации в печени и кишечнике,
выводится в основном с мочой (главным
образом в виде неактивных метаболитов),
частично – желчью. Период полувыведения
у взрослых составляет 1,5-3,5 ч, у детей
может увеличиваться до 6,5 ч, а у
новорожденных — до 24 ч и более. При
использовании глазных лекарственных
форм (капли, линимент) происходит
внутриглазное и частичное системное
всасывание хлорамфеникола. Создаются
высокие концентрации во внутриглазной
жидкости. Устойчивость микроорганизмов
к левомицетину развивается относительно
редко.

Левомицетин
(Laevomycetinum)

Синоним:
хлорамфеникол, хлороцид.

Природный
аналог левомицетина хлорамфеникол
является продуктом жизнедеятельности
микроорганизмов Streptomyces
Venezuelae.
Левомицетин получают в основном
синтетическим путем. Мало растворим в
воде, легко – в спирте.

Левомицетина
стеарат (Laevomycetinistearas)

Синоним:
эулевомицетин

Левомицетина
стеарат используется для лечения
кишечных инфекций. В ЖКТ омыляется с
образованием левомицетина, который и
является действующим веществом;
концентрация левомицетина в крови при
приеме левомицетина стеарата нарастает
медленнее, чем при приеме левомицетина.
Назначают 3-4 раза в сутки.

Левомицетина
сукцинат (Laevomycetinisuccinas)

Синоним:
хлорицид С

Левомицетина
сукцинат применяется парентерально
(внутривенно, подкожно, внутримышечно).

Синтомицин
(Synthomycin)

Синтетический
рацемат левомицетина. Синтомицин
применяется наружно при трофических
язвах, инфицированных ранах.

Левовинизоль
(Laevovinisolum)

Левовинизоль
применяют для лечения ожогов, трофических
язв, пролежней и инфицированных ран.

Левомеколь
(Laevomecolum)

Оказывает
антимикробное и противовоспалительное
действие. Применяют для лечения гнойных
ран. Мазью пропитывают стерильные
марлевые салфетки, рыхло заполняют ими
раны. Перевязки производят ежедневно,
до полного очищения раны от
гнойно-некротических масс.

-бактериальный
менингит;

-абсцесс
мозга;

-генерализованные
формы сальмонеллезов;

-брюшной
тиф;

-риккетсиозы:
сыпной тиф;

-интраабдоминальные
инфекции;

-инфекции
органов малого таза;

-газовая
гангрена;

-чума.

-диспепсические
явления, раздражение слизистых оболочек
рта, зева;

-кожная
сыпь, дерматиты и др.;

-токсическое
влияние на кроветворную систему
(ретикулоцитопения, гранулоцитопения,
иногда уменьшение числа эритроцитов).
В отдельных случаях вероятна апластическая
анемия. Тяжелые осложнения со стороны
кроветворной системы, чаще связаны с
применением левомицетина в больших
дозах;

-наиболее
чувствительны к препарату дети раннего
возраста;


больших дозах левомицетин может также
вызывать психомоторные расстройства
(спутанность сознания, зрительные и
слуховые галлюцинации, снижение остроты
слуха и зрения);

-применение
препаратов иногда сопровождается
подавлением микрофлоры кишечника,
развитием дисбактериоза, вторичные
грибковые инфекции;

-при
использовании левомицетина в виде
глазных капель и мази возможны местные
аллергические реакции;


новорожденных кардиотоксическое
действие (сердечная недостаточность,
коллапс, кожные покровы приобретают
серый оттенок), что связано с медленным
выведением препарата почками и
недостаточностью ферментов печени.

Лечение
препаратами следует проводить под
контролем картины крови и функционального
состояния печени и почек больного.

Не
следует назначать препарат при острых
респираторных заболеваниях, ангинах и
с профилактической целью. Не допускается
необоснованное назначение левомицетина
и применение его при легких формах
инфекционных процессов, особенно в
детской практике. Учитывая высокую
токсичность левомицетины рассматриваются
как резервные антибиотики.

В
настоящее время резорбтивно используется,
как антибиотик резерва, и применяется
только при тяжелых формах инфекций,
чувствительных к нему(ввиду высокой
токсичности).

Синегнойная палочка — симптомы и лечение

а)
При системных или глубоких микозах(
кокцидиоидомикоз, паракокцидиомикоз,
гистоплазмоз, криптококкоз,бластомикоз)

Амфотерицин
В

Микогептин

б)
При эпидермомикозах(дерматомикозах)

Гризеофульвин

Нистатин

Леворин

Амфотерицин
В

По
химической структуре Нистатин, Леворин,
Амфотерицин В, Микогептин- полиеновые
химические соединения, для которых
характерно наличие сопряженных двойных
связей.

Механизм
действия: связан
с нарушением проницаемости цитоплазматической
мембраны. Цитоплазматическая мембрана
дрожжеподобных грибов содержит большое
количество стеринов (эргостеринов). В
клетках человека и бактерий основным
липидом является холестерин (с чем
связана избирательность действия
препаратов). Антибиотики фиксируются
в стериновом слое, меняя исходную
ориентацию эргостеринов, что приводит
к подавлению жизнедеятельности грибов.

Характер
действия:
фунгистатический и фунгицидный.

-дрожжеподобные
грибы рода Candida, плесневые грибы
(аспергиллы);

-некоторые
простейшие (амебы, лейшмании, трихомонады)
– Леворин, (лейшмании)- Амфотерицин В;

-патогенные
грибы – Амфотерицин В, Микогептин;

Все
полиены практически не всасываются из
ЖКТ. Не всасываются через кожу, слизистые
оболочки. Амфотерицин В при в/в введении
проникает в ткани, Т½
составляет 15 дней (после отмены
обнаруживается в организме в течение
нескольких недель). Амфотерицин В
проникает через плаценту. Через ГЭБ не
проникают.

-кандидоз
слизистой оболочки рта, гениталий, кожи
и внутренних органов (ЖКТ,легких,почек);

-профилактика
развития кандидоза при использовании
антибиотиков;

-глубокие
и системные микозы (Амфотерицин В,
микогептин).

Чувствительность:
резистентность
к Нистатину не развивается, однако
некоторые виды Candida
обладают естественной резистентностью.
Может возникнуть резистентность к
Амфотерицину В.

Нистатин
и Леворин малотоксичны. Иногда отмечаются
диспепсические явления (тошнота, рвота,
диарея), аллергические реакции.

-аллергические
реакции (бронхоспазм, отек Квинке);

-диспептические
и диспепсические расстройства (сиьные
диареи, гастроэнтерит);

-лихорадка,
озноб;

-гипотония
или повышение АД, аритмия;

-нейротоксичность
(парезы, тремор, судороги);

-нефротоксичность;

-электролитные
расстройства (гипокалиемия, гипомагниемия);

-гематотоксичность
(анемия, лейкопения);

-местнораздражающее
действие (флебиты).

Амфотерицин
В — высокотоксичен, он является препаратом
выбора.

Микогептин
– нефротоксичен, диспепсические
нарушения, аллергические реакции.

В
связи с тем, что основной проблемой при
использовании амфотерицина В является
его высокая токсичность, разработаны
новые лекарственные формы препарата
на основе липидных носителей. Наиболее
удачной из таких форм является амфотерицин
В, инкапсулированный в липосомы,
Афотерицин В липосомальный.

Будучи
встроенным в мембраны липосом (жировые
пузырьки, получаемые при диспергировании
в воде фосфолипидов), амфотерицин В
интактен по отношению к нормальным
тканям и высвобождается в активной
форме только при контакте липосомы с
грибковой клеткой. Поэтому главным
преимуществом липосомального амфотерицина
В является улучшенная переносимость.

-практически
не проникает в ткань почек, поэтому
имеет более низкую нефротоксичность
(показан прежде всего пациентам с
нарушением функции почек);

-реже
вызывает лихорадку, озноб, гипотензию,
анемию;

-не
требуется введения тест-дозы.

Гризеофульвин
(Грицин, Грифульвин)

В
медицинскую практику внедрен в 1958 году,
явился первым противогрибковым
препаратом для лечения дерматомикозов
у человека и продолжает оставаться
одним из основных средств лечения
дерматомикозов. Продуцируется Penicilliumgriseofulvinum.
По химическому строению отличается от
других противогрибковых антибиотиков.

Механизм
действия: связан
с нарушением синтеза нуклеиновых кислот,
подавлением митоза в клетках грибов.

Характер
действия: фунгистатический.

Действует
только на различные виды дерматомицетов
(трихофитоны, микоспориумы, эпидермофитоны)

Хорошо
всасывается в ЖКТ, особенно при приеме
с жирной пищей. Избирательно накапливается
в роговом слое кожи, матрице ногтей,
прикорневых участках волос. В нижних
участках рогового слоя а/б обнаруживается
уже после трехдневного лечения, в верхних
слоях через 4 – 8 недель, что определяет
продолжительность лечения. Метаболизируется
в печени, выделяется почками и кишечником.
Т½- 10-20 ч.

-при
фавусе (грибковое поражение кожи, волос
и ногтей);

-трихофитии
и микроспории волосистой части головы
и кожи, эпидермофитии гладкой кожи;

-при
поражениях ногтей (онихомикоз).

Чувствительность:
в ходе лечения может возникнуть
резистентность.

-диспепсические
расстройства;

-головная
боль, головокружение, явление дезориентации,
крапивница, кандидоз полости рта, иногда
лейкопения;

-фотосенсибилизация;

-перекрестная
аллергия с пенициллинами, так как
гризеофульвин продуцируется лучистым
грибком рода Penicillium;

-тератогенен.

Длительность латентного периода может варьировать от нескольких часов до 5 суток. Симптомы проявления различаются в зависимости от того какой орган был поражён. Может наблюдаться поражение одного органа или сразу нескольких.

При поражении ногтей бактерия локализуется в пространстве между ногтевым ложем и ногтевой пластинкой либо в промежутке между искусственными ногтевыми пластинами и натуральными. При попадании влаги создаются благоприятные условия для размножения патогена.

Ноготь, инфицированный синегнойной палочкой, начинает размягчаться и темнеть. Дальнейшее проникновение возбудителя сопровождается отслоением ногтевой пластины.

Следует отметить, что искусственный материал для наращивания и моделирования ногтей не защищает от проникновения инфекции. Пренебрежение правилами стерилизации способствует распространению патогенных штаммов.

Важно дифференцировать синегнойное поражение от микозов, так как тактика лечения каждого из них принципиально различна. Запрещено самостоятельно подбирать лекарственные препараты. Подобное поведение приведёт к осложнению тяжести заболевания вплоть до опасности общей бактериемии.

P.aeruginosa изменяет цвет ногтя от сине-зелёного до красного. В первые две недели после заражения и первых проявлений пятен на ногтях отмечается их ускоренный рост. На данной стадии терапия заболевания проявляет максимальный эффект. Иных сопутствующих симптомов не отмечается.

Синегнойная палочка на ногтях
Фото синегнойной палочки на ногтях

В случае отсутствия адекватной тактики лечения болезнь начинает прогрессировать, возможно проявление болевого симптома в месте локализации инфекции, реже – гнойные выделения.

В кале обнаруживается при попадании в пищеварительный тракт. Синегнойная палочка в кишечнике считается одной из наиболее тяжёлых видов инфекции. Данный факт обусловлен рядом причин:

  • развитие тяжелейшей интоксикации;
  • сильное обезвоживание;
  • кишечная непроходимость;
  • развитие кишечных кровотечений;
  • образование некротических язв на стенке кишечника.

Клиническая картина при поражении ЖКТ:

  • температурная лихорадка (39 ° С);
  • расстройство пищеварения: тошнота и рвота;
  • жидкий стул с резким запахом, примесью слизи и зелёным оттенком;
  • на тяжёлой стадии отмечается наличие крови в кале;
  • обезвоживание;
  • интенсивные боли в животе;
  • общая слабость, потеря работоспособности и сонливость.

Отмечено, что наиболее часто синегнойная палочка высевается в кале у ребёнка. У взрослых людей иммунитет активно борется с патогенами, попавшими в организм. Болезнь может протекать в вялотекущей форме с небольшим увеличением температуры и жидким калом с зелёным оттенком.

При локализации патогена в зеве отмечаются следующим симптомы:

  • покраснение и интенсивный отёк горла;
  • боли при глотании;
  • воспаление миндалин;
  • появление гнойных налетов на слизистой;
  • возможны геморрагические высыпания на слизистой;
  • микротрещины на слизистой губ;
  • лихорадочная симптоматика.

Проникновение P. aeruginosa в носовые ходы сопровождается выделением слизистого экссудата.

Попадание возбудителя в наружный слуховой проход провоцирует развитие отита. Отмечается болевой симптом, снижение остроты слуха и лихорадка. Отмечаются обильные выделения из ушей от желто-зелёного до красного цвета.

Данный вид бактерии высевается при патологиях мочеполовых органов – цистит, уретрит и пиелонефрит, а также при мочекаменной болезни. К факторам риска относят патологическое строение органов мочевыделения.

Первые признаки болезни проявляются в виде болевого симптома в области поясницы, резей при мочеиспускании, а также учащённые позывы, не приносящие облегчения. Часто изменяется цвет и запах мочи.

При камнях в почках и мочевыводящих путей примерно в 40 % случаев выделяется данный вид бактерий. Лечение мочекаменной болезни осложняется в виду высокой резистентности псевдомонад ко всем известным антибиотикам.

Бактерия поражает людей с хроническими заболеваниями лёгких, а также больных перенесших эндотрахеальную анестезию. Болезнь может поразить человека любого возраста, однако, наиболее часто встречается палочка у грудничка и детей до 2-х лет.

Клиническая картина схожа с лёгочными заболеваниями (бронхит, пневмония). Сопровождается длительным течением, некрозом и деструкцией тканей лёгких. Часто антибиотикотерапия оказывается малоэффективной.

Выявление возбудителя в крови пациента свидетельствует о сепсисе и возможном распространении по всему организму. Требует немедленной госпитализации, так как угрожает жизни человека.

При попадании инфекции на кожу первоначально формируется небольшой гнойничок (чаще всего фурункул), окружённый кольцом воспалительной гипереми. Место инфекции не болезненно при пальпации, но сопровождается обильным зудом. Крепкий иммунитет человека способен полностью подавить дальнейший рост и развитие патогена. Через несколько дней на этом месте появляется корка, возможно длительное сохранение коричневого цвета поражённого участка кожи.

Вопросы для самоконтроля. Вариант 1

1.
Ампициллин

2.
Бензилпенициллина натриевая соль

3.
Гентамицин

4.
Бициллин-v

5.Азитромицин

6.Феноксиметилпенициллин

1.
Доксициклин

III.
Подобрать соответствующие пары по
принципу: препарат – вероятный возбудитель

1.
Полимиксин М а)
палочка дифтерии

2.
Бенцилпенициллина Na-соль б)
синегнойная палочка

3.
Стрептомицин в)
микобактерии туберкулез

IV.
Перечислить основные побочные
эффекты, типичные для аминогликозидов.

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector