Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга: лечение и симптомы

Простатит

Эпидемиология

Частота спонтанного субарахноидального кровоизлияния в популяции составляет 8—12 на 100 тысяч человек в год[2].

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние является наиболее частым видом внутричерепных кровоизлияний. Их частота при черепно-мозговой травме варьирует в широких пределах — от 8 до 59 %[3][4][5][6][7][8][9][10]. Возраст пострадавших не является определяющим фактором, однако частота субарахноидальных кровоизлияний у пожилых людей увеличивается[11][12][13]. Алкогольная интоксикация также способствует увеличения риска травматических субарахноидальных кровоизлияний[14][15][13].

Особенности субарахноидального кровоизлияния у детей

Травматическое САК рассматривают, как результат непосредственного повреждения сосудов, покрывающих на всём протяжении поверхность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по ликворным пространствам[3].

Патогенез травматического САК и его клиническое течение отражает три стадии процесса[3]:

  1. излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется по системе ликвороносных каналов. Появление крови в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объёма ликвора с развитием внутричерепной гипертензии.
  2. свёртывание крови в ликворе с образованием сгустков. Свёртки крови могут приводить к частичной или полной блокаде ликворных путей. Это приводит к дальнейшему нарушению ликвороциркуляции и нарастанию внутричерепной гипертензии.
  3. лизис свёртков крови сопровождается развитием явлений асептического воспаления и появлением менингеального синдрома

В силу особенностей развития, у ребёнка патология будет протекать значительно тяжелее, чем у взрослого.

Опасность САК у младенцев заключается в том, что его клиническое течение может носить скрытый характер: при умеренном кровоизлиянии явная симптоматика появляется только на 2–3 сутки. Позже начинают появляться судороги, сменяющиеся периодами психомоторного возбуждения и торможения. Наблюдается патологическое усиление рефлексов и двигательной активности даже на фоне слабого раздражителя. Если не была оказана квалифицированная помощь, присоединяются следующие симптомы:

  • «мозговой» крик (пронзительный, громкий, с коротким вдохом и длинным выдохом);
  • расхождение швов, выбухание родничков за счёт отёка головного мозга;
  • пожелтение кожных покровов.

Понять, что такое субарахноидальное кровоизлияние головного мозга, поможет небольшой экскурс в физиологию, а именно – в структуру покрова полушарий. Физиологически мозговая оболочка состоит из трёх шаров:

  • внешнего, твёрдой конфигурации;
  • среднего, паутинного типа;
  • внутреннего, представляющего собой сосудистый покров.

Между всеми шарами имеется пространство: зона между первыми двумя шарами называется субдуральной, а территория промеж сосудистой и средней оболочкой – субарахноидальной.

Головные боли при САК

В нормальном состоянии все оболочки имеют целостную структуру, что обеспечивает защиту полушарий и нормальную мозговую деятельность. Прецедент, при котором, вследствие затруднений в циркуляции крови, спазмов сосудов или травматических случаев, возникает излияние крови в подпаутинную зону, идентифицируется как субарахноидальный. Субарахноидальное кровоизлияние, сокращённо САК, может ещё именоваться как внутричерепное излияние крови или инсульт геморрагического типа.

Кровоизлияние субарахноидального типа зачастую характеризуется спонтанностью, происходит на фоне сегментного или масштабного разрыва мозговых кровеносных магистралей, сопровождается резкими и интенсивными головными болями, приступами рвоты, потерей сознания. Это очень опасное состояние, нередко выступающее причиной скоропостижного летального исхода для больного, а шансы на спасение человека напрямую зависят от оперативности оказания первой медицинской помощи и интенсивности наполнения кровью подпаутинной зоны.

Причины возникновения болезни

Основными причинами появления этой патологии являются нетравматические:

  • разрыв врожденной или приобретенной аневризмы сосуда головного мозга;
  • разрыв сосуда системы кровоснабжения головного мозга на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов головного мозга и других сосудистых заболеваний.

Одним из факторов риска возникновения САК сосудистой этиологии является возраст пациента и сопутствующие заболевания сердца и сосудов.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние чаще всего возникает вследствие дорожно-транспортных происшествий, у людей в состоянии алкогольного опьянения и спортсменов контактных видов борьбы.

Подспорьем для прогрессирования патологии выступает нарушение герметичности стенок сосудистых магистралей полушарий. Причины субарахноидального кровоизлияния могут иметь разную этиологию, преимущественно заключаются в следующем:

  1. Сложные повреждения головы, которые сопровождаются черепно-мозговыми травмами, ушибами мозга или непосредственным разрывом артерий в полушариях.
  2. Неожиданный разрыв стенки артерии, который может быть спровоцирован инфекционными болезнями, стремительным повышением давления, а также возникнуть вследствие употребления алкогольных напитков или наркотических средств.
  3. Повреждения аневризмы.
  4. Деформация сосудистой мальформации.

Симптоматика

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является остро возникшая резкая головная боль по типу «удара по голове» [19], часто с пульсацией в затылочной области.[20] Приблизительно в трети случаев САК манифестирует только этим симптомом, в одном случае из десяти у пациентов, обратившихся за медицинской помощью с этим единственным симптомом, диагносцируется САК.

[1] Может наблюдаться многократная рвота, в одном из 14 случаев развивается судорожный синдром[1] Развивается нарушение сознания (сопор, кома), появляется менингеальная симптоматика.[1] Ригидность затылочных мышц обычно возникает через 6 часов после начала САК.[17] Вклинение мозга в большое затылочное отверстие в результате внутричерепной гипертензии может проявляться мидриазом и утратой фотореакции зрачков.[1] В 3-13 % случаев наблюдается синдром Терсона — кровоизлияние в переднюю камеру глазного яблока, сетчатку, стекловидное тело.[21]

Симптомы поражения глазодвигательного нерва (парез взора вниз и кнаружи, птоз век) могут свидетельствовать о кровоизлиянии из задней соединительной артерии.[1][20] Судороги чаще встречаются при кровоизлиянии из артериальной аневризмы. Тем не менее, любая симптоматика не позволяет с точностью указать локализацию и источник кровотечения. Судорожный синдром в анамнезе позволяет предположить наличие артериовенозной мальформации[20]

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга: лечение и симптомы

В результате кровоизлияния, происходит повышение содержания в плазме крови адреналина и других веществ с адреналоподобным действием, что проявляется повышением артериального давления с сердечно-лёгочной недостаточностью (отёк лёгких, аритмия, изменения на ЭКГ — в 27 % случаев)[22], в 3 % случаев вскоре после САК наступает остановка сердца.[1][23]

Субарахноидальное кровоизлияние может возникнуть вследствие черепно-мозговой травмы. Симптомами являются головная боль, нарушение сознания и гемипарез. САК часто сопутствует черепно-мозговой травме, причём нарушение сознания на фоне САК является плохим прогностическим признаком.[24]

Распространённость болезни и этапы её прогрессирования

Прецеденты, связанные с САК головного мозга, довольно распространённое явление. Согласно статистическим данным, наиболее встречаемыми считаются прецеденты субарахноидального излияния на фоне травматизма, составляют около шестидесяти процентов всех случаев.

Менее распространёнными являются прецеденты развития патологии вследствие изменений кровообращения в мозговых сосудах, диагностируемые у семи процентов больных с этой патологией. Наиболее часто это пациенты солидного и пенсионного возраста, а также люди, имеющие алкогольную или наркотическую зависимость. Самыми редкими являются прецеденты спонтанного прогрессирования болезни, их распространённость составляет менее одного процента.

Что касается этиологии заболевания, то наиболее распространены в медицинской практике ситуации возникновения САК вследствие разрыва артерий, расположенных в визиллиевом кругу. На долю таких прецедентов выпадает около восьмидесяти пяти процентов случаев из всех зарегистрированных, половина из них заканчивается смертельным исходом, при этом пятнадцать процентов больных не успевают даже довезти до медицинского учреждения.

Мозговое кровоизлияние – это заболевание, которое чаще всего поражает взрослое население, однако, детская категория не является исключением. У детей зачастую такая патология возникает на фоне травм. Субарахноидальное кровоизлияние у новорождённых может быть результатом затяжных или слишком стремительных природных родов, при несоответствии родового прохода матери и головки ребёнка, а также следствием длительного нахождения малыша без кислорода.

САК травматического происхождения медицина классифицирует на три этапа развития:

  1. Прогрессирование внутричерепной гипертензии на фоне смешивания изливающейся крови с ликворной жидкостью, увеличения последней в объёмах.
  2. Возрастание гипертензии полушарий до предельных максимумов, вследствие формирования сгустков крови в ликворных каналах, их блокирования и нарушений циркуляции ликвора.
  3. Растворение кровяных сгустков, с последующей интенсификацией воспалительных процессов в полушариях.

Примечания

  1. 1234567891011121314151617181920212223van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007). «Subarachnoid haemorrhage». Lancet369 (9558): 306–18. DOI:10.1016/S0140-6736(07)60153-6. PMID 17258671.
  2. 12Свистов Д. В., Щеголев А. В., Тихомирова О. В., Фадеев Б. П. Субарахноидальное кровоизлияние // Практическая нейрохирургия / Под редакцией Б. В. Гайдара. — СПб.:: Гиппократ, 2002. — С. 282—294. — 648 с. — 2000 экз. — ISBN 5-8232-0241-5
  3. 123Кравчук А. Д., Добровольский Г. Ф. Субарахноидальные кровоизлияния // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под редакцией А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. — М.:: ИД «ЭНЦИКЛОПЕДИЯ ИНТЕРНЕШНЛ», 2001. — Т. 2. — С. 369—375. — 676 с. — 1100 экз. — ISBN 5-900833-13-5
  4. Eisenberg HM, Gary HE Jr, Aldrich EF, Saydjari C, Turner B, Foulkes MA, Jane JA, Marmarou A, Marshall LF, Young HF. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank // J Neurosurg.. — 1990. — Т. 73. — С. 688—698. — PMID 2213158.
  5. Hall JR. Impact of traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome in nonpenetrating head injury. Part II: relationship to clinical course and outcome variables during acute hospitalization // J Trauma.. — 1997. — Т. 42. — С. 1196—1197. — PMID 9210568.
  6. Fukuda T, Hasue M, Ito H. Does traumatic subarachnoid hemorrhage caused by diffuse brain injury cause delayed ischemic brain damage? Comparison with subarachnoid hemorrhage caused by ruptured intracranial aneurysms // Neurosurgery. — 1998. — Т. 43. — С. 1040—1049. — PMID 9802847.
  7. Jeret JS, Mandell M, Anziska B, Lipitz M, Vilceus AP, Ware JA, Zesiewicz TA. Clinical predictors of abnormality disclosed by computed tomography after mild head trauma // Neurosurgery. — 1993. — Т. 32. — С. 9—15. — PMID 8421561.
  8. Kakarieka A, Braakman R, Schakel EH. Clinical significance of the finding of subarachnoid blood on CT scan after head injury // Acta Neurochir (Wien). — 1994. — Т. 129. — С. 1—5. — PMID 7998486.
  9. Kobayashi S, Nakazawa S, Yokota H, Isayama K, Yano M, Otsuka T. Traumatic subarachnoid hemorrhage in acute severe head injury // No To Shinkei. — 1988. — Т. 40. — С. 1131—1135. — PMID 3248191.
  10. Levy ML, Rezai A, Masri LS, Litofsky SN, Giannotta SL, Apuzzo ML, Weiss MH. The significance of subarachnoid hemorrhage after penetrating craniocerebral injury: correlations with angiography and outcome in a civilian population // Neurosurgery. — 1993. — Т. 32. — С. 532—540. — PMID 8474643.
  11. Freytag E. Autopsy findings in head injuries from blunt forces. Statistical evaluation of 1,367 cases // Arch Pathol. — 1963. — Т. 75. — С. 402—413. — PMID 8474643.
  12. Jane J. A., Francel P. C. Age and outcome of head injury // Neurotrauma / Ed. Narayan R. K., Wilberger J. E., Povlishock J. T.. — 1996. — P. 793—804.
  13. 12Shigemori M, Tokutomi T, Hirohata M, Maruiwa H, Kaku N, Kuramoto S. Clinical significance of traumatic subarachnoid hemorrhage // Neurol Med Chir (Tokyo). — 1990. — Т. 30. — С. 396—400. — PMID 1700319.
  14. Jurkovich GJ, Rivara FP, Gurney JG, Fligner C, Ries R, Mueller BA, Copass M. The effect of acute alcohol intoxication and chronic alcohol abuse on outcome from trauma // JAMA. — 1993. — Т. 270. — С. 51—56. — PMID 8510296.
  15. Marek Z. Isolated subarachnoid hemorrhage as a medicolegal problem // Am J Forensic Med Pathol. — 1981. — Т. 2. — С. 19—22. — PMID 7304516.
  16. 1234Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF (09/01/1993). «Subarachnoid hemorrhage without detectable aneurysm. A review of the causes» (PDF). Stroke24 (9): 1403–9. PMID 8362440.
  17. 1234Warrell David A Oxford Textbook of Medicine, Fourth Edition, Volume 3. — Oxford, 2003. — P. 1032–1034. — ISBN 0-19-857013-9
  18. 12345678Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (June 2006). «Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century». Neurological Research28 (4): 445–52. DOI:10.1179/016164106X115053. PMID 16759448.
  19. 12Longmore Murray Oxford Handbook of Clinical Medicine, 7th edition. — Oxford University Press, 2007. — P. 841. — ISBN 0-19-856837-1
  20. 12345Ramrakha Punit Oxford Handbook of Acute Medicine, 2nd edition. — Oxford University Press, 2007. — P. 466–470. — ISBN 0-19-852072-6
  21. McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P (2004). «A systematic review of Terson’s syndrome: Frequency and prognosis after subarachnoid haemorrhage». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry75 (3): 491–3. DOI:10.1136/jnnp.2003.016816. PMID 14966173.
  22. Allman Keith G. Oxford Handbook of Anaesthesia, 2nd edition. — Oxford University Press, 2006. — P. 408–409. — ISBN 0198566090
  23. Banki NM, Kopelnik A, Dae MW, et al (2005). «Acute neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage». Circulation112 (21): 3314–9. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.558239. PMID 16286583.
  24. Servadei F, Murray GD, Teasdale GM, et al (February 2002). «Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries». Neurosurgery50 (2): 261–7; discussion 267–9. DOI:10.1097/00006123-200202000-00006. PMID 11844260.
  25. 123456789Suarez JI, Tarr RW, Selman WR (January 2006). «Aneurysmal subarachnoid hemorrhage». New England Journal of Medicine354 (4): 387–96. DOI:10.1056/NEJMra052732. PMID 16436770.
  26. 123Cruickshank A, Auld P, Beetham R, et al (May 2008). «Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage». Annals of Clinical Biochemistry45 (Pt 3): 238–44. DOI:10.1258/acb.2008.007257. PMID 18482910.
  27. 12Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J (03/01/1996). «Risk factors for subarachnoid hemorrhage: a systematic review». Stroke27 (3): 544–9. PMID 8610327.
  28. 12Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT, et al (February 2004). «Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage». Journal of the American Medical Association291 (7): 866–9. DOI:10.1001/jama.291.7.866. PMID 14970066.
  29. Rosen D, Macdonald R (2005). «Subarachnoid hemorrhage grading scales: A systematic review». Neurocritical Care2 (2): 110–8. DOI:10.1385/NCC:2:2:110. PMID 16159052.
  30. Hunt W, Hess R (1968). «Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms». Journal of Neurosurgery28 (1): 14–20. PMID 5635959.
  31. Fisher C, Kistler J, Davis J (1980). «Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning». Neurosurgery6 (1): 1–9. DOI:10.1097/00006123-198001000-00001. PMID 7354892.
  32. Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K, et al (September 2001). «Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited». Stroke32 (9): 2012–20. DOI:10.1161/hs0901.095677. PMID 11546890.
  33. Teasdale G, Drake C, Hunt W, Kassell N, Sano K, Pertuiset B, De Villiers J (1988). «A universal subarachnoid hemorrhage scale: Report of a committee of the World Federation of Neurosurgical Societies». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry51 (11): 1457. PMID 3236024.
  34. 12Ogilvy CS, Carter BS (May 1998). «A proposed comprehensive grading system to predict outcome for surgical management of intracranial aneurysms». Neurosurgery42 (5): 959–68; discussion 968–70. DOI:10.1097/00006123-199805000-00001. PMID 9588539.
  35. Dandy WE (1938). «Intracranial aneurysm of the internal carotid artery: Cured by operation». Annals of Surgery107 (5): 654–9. DOI:10.1097/00000658-193805000-00003. PMID 17857170.
  36. Guglielmi G, Viñuela F, Dion J, Duckwiler G (1991). «Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary clinical experience». Journal of Neurosurgery75 (1): 8–14. PMID 2045924.
  37. 1234Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, et al (2005). «International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: A randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion». Lancet366 (9488): 809–17. DOI:10.1016/S0140-6736(05)67214-5. PMID 16139655.
  38. van der Schaaf I, Algra A, Wermer M, et al (2005). «Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage». Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (4): CD003085. DOI:10.1002/14651858.CD003085.pub2. PMID 16235314.
  39. Campi A, Ramzi N, Molyneux AJ, et al (2007). «Retreatment of ruptured cerebral aneurysms in patients randomized by coiling or clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT)». Stroke38 (5): 1538–44. DOI:10.1161/STROKEAHA.106.466987. PMID 17395870.
  40. Piotin M, Spelle L, Mounayer C, et al (2007). «Intracranial aneurysms: Treatment with bare platinum coils—aneurysm packing, complex coils, and angiographic recurrence». Radiology243 (2): 500–8. DOI:10.1148/radiol.2431060006. PMID 17293572.
  41. Raymond J, Guilbert F, Weill A, et al (2003). «Long-term angiographic recurrences after selective endovascular treatment of aneurysms with detachable coils». Stroke34 (6): 1398–403. DOI:10.1161/01.STR.0000073841.88563.E9. PMID 12775880.
  42. 12Dorhout Mees S, Rinkel G, Feigin V, et al (2007). «Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage». Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (3): CD000277. DOI:10.1002/14651858.CD000277.pub3. PMID 17636626.
  43. Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ, et al (1983). «Cerebral arterial spasm: A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage». New England Journal of Medicine308 (11): 619–24. PMID 6338383.
  44. Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB (December 2006). «Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review». Lancet Neurology5 (12): 1029–32. DOI:10.1016/S1474-4422(06)70582-8. PMID 17110283.
  45. Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J, et al (August 2007). «Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs». Journal of Neurosurgery107 (2): 253–60. DOI:10.3171/JNS-07/08/0253. PMID 17695377.
  46. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A (February 2006). «Controversies in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage». Critical Care Medicine34 (2): 511–24. DOI:10.1097/01.CCM.0000198331.45998.85. PMID 16424735.
  47. Liu KC, Bhardwaj A (2007). «Use of prophylactic anticonvulsants in neurologic critical care: a critical appraisal». Neurocritical Care7 (2): 175–84. DOI:10.1007/s12028-007-0061-5. PMID 17763834.
  48. 123Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL (August 2007). «Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage». Stroke38 (8): 2315–21. DOI:10.1161/STROKEAHA.107.484360. PMID 17569871.
  49. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al (March 2005). «Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage». Stroke36 (3): 583–7. DOI:10.1161/01.STR.0000141936.36596.1e. PMID 15662039.
  50. Lindsay Kenneth W Neurology and Neurosurgery Illustrated. — United States: Churchill Livingstone, 1993. — ISBN 0-443-04345-0
  51. Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM, et al (2005). «Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies». Stroke36 (12): 2773–80. DOI:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8. PMID 16282541.
  52. Greebe P, Rinkel GJ (April 2007). «Life expectancy after perimesencephalic subarachnoid hemorrhage». Stroke38 (4): 1222–4. DOI:10.1161/01.STR.0000260093.49693.7a. PMID 17332451.
  53. Lanterna LA, Ruigrok Y, Alexander S, et al (August 2007). «Meta-analysis of APOE genotype and subarachnoid hemorrhage: clinical outcome and delayed ischemia». Neurology69 (8): 766–75. DOI:10.1212/01.wnl.0000267640.03300.6b. PMID 17709709.
  54. Powell J, Kitchen N, Heslin J, Greenwood R (June 2002). «Psychosocial outcomes at three and nine months after good neurological recovery from aneurysmal subarachnoid haemorrhage: Predictors and prognosis». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry72 (6): 772–81. DOI:10.1136/jnnp.72.6.772. PMID 12023423.
  55. Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A (September 2007). «Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review». Journal of the American Medical Association298 (12): 1429–38. DOI:10.1001/jama.298.12.1429. PMID 17895459.

Классификация тяжести болезни

Чтобы оценить тяжесть состояния пациента, специалисты медицины пользуются тремя методологиями ранжирования течения патологии.

Наиболее часто на практике применяется шкала Хант-Хесс категоризации состояния больного, имеющая пять степеней поражения мозга человека:

  1. Первая степень болезни считается наименее опасной для жизни при своевременном начале терапии, характеризуется высоким процентом выживаемости пациентов. На этом этапе болезнь имеет бессимптомное течение с незначительными головными болями и началом ригидности мышц затылка.
  2. Вторая степень заболевания характеризуется отчётливой потерей подвижности затылочных мышц, интенсивными головными болями, парезом нервов полушарий. Перспективы на благоприятный исход не превышают шестидесяти процентов.
  3. Третья степень болезни проявляется для человека умеренным дефицитом невралгической категории, оглушением. Шансы выжить у больного не превышают пятидесяти процентов.
  4. Четвёртый уровень патологии характеризуется стопорным состоянием пациента, может наступить кома первой степени. Типичными для этой стадии являются сбои вегетативной системы, тяжёлый гемипарез. Шансы на жизнь – около двадцати процентов.
  5. Последняя степень прогрессирования: кома второго или третьего уровня. Прогнозы для больного неутешительные, выживаемость – не более десяти процентов.

Лечение субарахноидального кровоизлияния

Второй, не менее популярной в медицинской практике для оценки состояния больного, является градация Фишера, которая базируется на результатах компьютерной томографии:

  1. Если при обследовании методом КТ визуально не определяется излияние крови, болезни присваивается первая степень тяжести.
  2. Второй этап присваивается патологии, если масштабы излияния не превышают одного миллиметра по толщине.
  3. При размерах поражения более одного миллиметра диагностируется третий уровень прогрессирования патологии.
  4. При распространении крови внутри желудочков и в паренхиме диагностируется четвёртая степень прогрессирования САК.

Шкала выраженности САК согласно Всемирной федерации нейрохирургов ранжирует болезнь следующим образом:

  1. Первый этап – пятнадцать баллов по ШКГ, отсутствие неврологического дефицита.
  2. Второй уровень – от тринадцати до четырнадцати баллов, с отсутствием неврологической недостаточности.
  3. Третий уровень – баллы аналогичны предыдущему варианту, с наличием признаков нарушений со стороны нервной и периферической систем.
  4. Четвёртый этап прогрессирования – по шкале комы Глазго присвоено от семи до двенадцати баллов.
  5. Последний этап болезни: по ШКГ диагностировано менее семи баллов.

Общая информация

САК — патология, обусловленная попаданием крови из повреждённых сосудов в пространство, расположенное между мозговыми оболочками (паутинной и мягкой). Подобное жизнеугрожающее состояние рассматривают как одну из причин инсульта. Частый синоним, который можно встретить в некоторых источниках — подпаутинное кровоизлияние.

Как выглядит субарахноидальное кровоизлияние

При наличии аневризмы, мальформации или другой сосудистой патологии в несколько раз повышается вероятность нетравматического субарахноидального кровоизлияния

Основная масса пациентов, перенёсших САК, относится к возрастной категории от 30 до 60 лет. В группу риска входят лица, страдающие выраженными патологиями сосудистого русла, а также заболеваниями крови. Повышает вероятность САК и наличие вредных привычек (курение, чрезмерное употребление алкоголя).

Методы лечения

Методология терапии патологии предусматривает как медикаментозное лечение, так и оперативное вмешательство, в зависимости от стадии заболевания его сложности. Целесообразность проведения терапии и её направленность может определять только квалифицированный специалист исключительно на основании результатов диагностики.

Первая помощь

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга: лечение и симптомы

Доврачебная помощь при субарахноидальном кровоизлиянии не предусматривает никаких специфических процедур, заключается в безотлагательном вызове «неотложки». Категорически запрещено давать больному любые препараты для устранения симптоматики, так как это может вызвать непредсказуемые последствия.

Если у заболевшего случился эпилептический припадок, необходимо постараться создать для него комфортные условия, подложив под голову и другие участки тела мягкие вещи. После окончания припадка нужно положить заболевшего набок, постараться зафиксировать конечности и дождаться приезда скорой помощи.

При нахождении человека в бессознательном состоянии в результате остановки сердца необходимо произвести реанимацию сердечно-лёгочного вида, с пропорциональностью нажатий на грудной отдел к вдохам тридцать к двум.

При излиянии в полушария единственная рациональная помощь больному – это его госпитализация в кратчайшие сроки. Все восстановительные и терапевтические процедуры в дальнейшем проводятся исключительно под руководством специалистов, на основании результатов диагностирования состояния больного.

Консервативная терапия может быть применена в ситуациях, если отсутствуют показатели для оперативного вмешательства, а также для нормализации состояния больного в дооперационный и послеоперационный период.

Основными задачами медикаментозного лечения субарахноидального кровоизлияния выступают:

  • достижение стабильности состояния пациента;
  • недопущение рецидивов;
  • стабилизация гомеостаза;
  • устранение первоисточника излияния;
  • проведение лечебных и профилактических мероприятий, ориентированных на превенцию ишемии мозга.

В зависимости от сложности недуга и его проявлений, больному могут быть назначены следующие препараты:

  1. «Этамзилат», «Дицинон» или «Транексам» с целью прекращения кровоизлияния.

    Транексам
    Транексам

  2. «Верошпирон» или «Фуросемид» прописывается для понижения внутричерепного давления и отёчности мозга.
  3. «Нимотоп» применяется как препарат, предотвращающий развитие ишемии.
  4. «Флемоклав» или «Цедоксим» – это антибиотики, которые зачастую применяются в комплексной терапии САК для снижения воспалительных процессов в полушариях.
  5. При судорогах или рвоте применяются «Финлепсин» и «Церукал» соответственно.

Целесообразность, дозировка и длительность приёма препаратов определяются исключительно лечащим доктором, основываются на медицинских показателях. В процессе лечения доктор прослеживает динамику, может изменять количественный и качественный состав препаратов в случае отсутствия положительных результатов.

Оперативное вмешательство зачастую предусматривается медициной при имеющихся внутричерепных гематомах значительных масштабов или при возникновении САК в результате серьёзной травмы головы. В ситуации, когда у больного наблюдается массивное кровотечение, проводятся экстренные хирургические манипуляции. В иных случаях сроки проведения операции могут варьироваться и зависят от состояния и возраста больного, объёмов излияния и сложности симптоматики.

Медицина предусматривает следующие виды хирургического вмешательства при субарахноидальном излиянии:

  1. Удаление геморрагического содержимого путём введения шприца или специфической иглы.
  2. Ликвидация гематомы со вскрытием черепной коробки.
  3. Лазерная коагуляция сосудов, если излияние невозможно остановить медикаментозными препаратами, иногда с накладыванием специфических клипс на повреждённые участки артерии.

После проведения хирургического вмешательства больному предстоит пройти обязательный курс медикаментозной терапии.

Факторы риска

Частота развития САК увеличивается с возрастом, средний возраст пациентов — 50-60 лет [29].

Наиболее значимыми факторами риска развития аневризматического субарахноидального кровоизлияния считаются артериальная гипертензия (отношение шансов 2,9 — относительный риск 2,8, и курение (отношение шансов 3,5 — относительный риск 1,9). Это независимые факторы развития субарахноидального кровоизлияния.

Статические данные о значимости употребления алкоголя как фактора риска развития субарахноидального кровоизлияния противоречивы. В ряде исследований показано дозозависимое повышение риска разрыва аневризм, у пациентов, злоупотребляющих спиртным. В исследовании Ruigrok Y.M. (2001) было установлено, что пациенты, употребляющие более 300г спирта в неделю составляют до 20% тех, у кого развивается аневризматическое САК, употребляющие 100-299г спирта в неделю — 11%.

К немодифицируемым факторам риска относят САК у родственников первой степени, женский пол, низкий индекс массы тела, аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПКБ), болезнь Элерса-Данлоса (тип IV), серповидноклеточная анемия, недостаточность α1-антитрипсина, эластическая псевдоксантома (синдром Гренблада-Страндберга), врождённая геморрагическая телеангиоэктазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз, фибромускулярная дисплазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз.

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга: лечение и симптомы

Несмотря на наследственную предрасположенность у ряда лиц, и большую частоту выявляемости аневризм у родственников, пациентов перенесших аневризматическое САК, универсальной программы скрининговых исследований не выработано. Однако в отдельных исследованиях приводятся рекомендации по обследованию родственников [3].

К возникновению субарахноидального кровоизлияния могут привести:

  1. Патологические изменения в сосудистом русле. До 85% САК вызваны разрывом мешотчатых аневризм в основании головного мозга. Около 5–6% кровоизлияний обусловлены врождённой артериовенозной мальформацией. Её субстрат – «клубок» хаотично переплетённых между собой мозговых сосудов с неполноценными стенками.
  2. Воспалительные заболевания. Развитию САК способствуют васкулиты.
  3. Онкопатология. Например, карциноматозный менингит (воспаление мозговой оболочки на фоне роста злокачественной опухоли).
  4. Инфекции. Сюда относят микотические аневризмы. Участки расширения стенки церебрального сосуда вызваны заносом инфицированного эмбола.
  5. Гематологические патологии. Риск кровоизлияний возрастает при выраженном снижении тромбоцитов, неполноценности процесса свёртывания крови.
  6. Привычные интоксикации. САК — одно из последствий кокаиновой наркомании и приёма амфетаминов.
  7. Введение некоторых лекарственных средств. Маннитол вызывает резкое увеличение объёма циркулирующей крови и создаёт дополнительное условие для разрыва ослабленной сосудистой стенки.
  8. Физическое воздействие. Черепно-мозговая травма нередко осложняется повреждением паутинной оболочки.
  9. Иные причины. Например, при крайне тяжёлом течении острого панкреатита, требующем хирургического вмешательства, развивается общая интоксикация продуктами распада поджелудочной железы. Это приводит к субарахноидальному кровоизлиянию на фоне отёка головного мозга.

Факторы, повышающие вероятность САК:

  • вредные привычки (особенно злоупотребление алкоголем);
  • артериальная гипертензия (речь идёт о пациентах с гипертонической болезнью, не получающих должного лечения);
  • физические нагрузки, сопряжённые с высокой интенсивностью;
  • беременность;
  • повышение уровня холестерина;
  • атеросклероз сосудов головного мозга.

Реабилитационный период

Время восстановления после субарахноидального кровотечения зависит от степени тяжести его протекания, но занимает не менее 6 месяцев.

Реабилитация проводится под наблюдением врачей в стационаре и напрямую зависит от медикаментозной терапии, а также от:

  • гигиены больного;
  • лечебной гимнастики и физкультуры;
  • занятий с логопедом.

Пациенты, перенесшие кровоизлияние, могут столкнуться с несколькими проблемами, которые могут существенно удлинить период реабилитации:

  • постоянная усталость (решается прогулками, с постепенным увеличением времени);
  • бессонница (график сна и отдыха);
  • постоянные головные боли (они лечатся только медикаментозно);
  • проблемы с чувствительностью и двигательной функцией (помогает физиотерапия и лечебная физкультура);
  • проблемы со зрением (требуется посещение офтальмолога);
  • частичная или полная потеря памяти (ее восстановление проводится медикаментозно).

Все возникающие проблемы решаются с лечащим врачом, который направит больного к другим специалистам (например, офтальмологу). В качестве профилактики, как первого, так и последующего кровоизлияния, рекомендуется полноценно питаться, отказаться от курения/алкоголя/наркотиков, заниматься лечебной физкультурой и следить за уровнем давления.

Мероприятия по восстановлению пациента после субарахноидального кровоизлияния являются обязательным продолжением терапии в послеоперационный период. В зависимости от сложности перенесённого недуга, реабилитация может длиться от полугода до нескольких лет, имеет сложную структуру.

Исследования головного мозга

Больному после перенесённого прецедента важно полностью отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессовых ситуаций и поддерживать здоровый стиль жизни. Кроме этого, в реабилитационный период медицина предусматривает приём медикаментозных средств, действие которых направлено на превенцию рецидивов.

Реабилитация больного, в зависимости от тяжести пережитого недуга, может включать следующие направления:

  • специфические массажи и аппаратные процедуры для восстановления мышечной и двигательной активности пациента;
  • оздоровительные процедуры в специальных центрах;
  • лечебную гимнастику с целью восстановления навыков ходьбы и координации;
  • занятия с психологом для восстановления психоэмоционального состояния больного.

В процессе выздоровления в домашних условиях больному понадобятся правильный уход, а также поддержка близких и родных.

Клиническая картина. Признаки и симптомы

Учитывая, что причиной САК чаще всего является разрыв сосудистой аневризмы, клиническое течение состоит из нескольких периодов.

  1. Догеморрагический. Соответствует этапу, когда кровоизлияние ещё не произошло, но уже имеются выраженные морфологические изменения, способные к нему привести. В подавляющем большинстве случаев пациент не ощущает никаких жалоб. Редко при аневризме большого размера (иногда диаметр достигает 2 см), возможны следующие симптомы:
    • периодическая сильная головная боль;
    • генерализованные судорожные приступы у больного, который ранее не страдал эпилепсией;
    • преходящие расстройства функций нервов, граничащих с аневризмой (например, двоение в глазах, выпадение полей зрения).
  2. Геморрагический. Период характеризуется разрывом сосуда и выходом крови в подпаутинное пространство. Симптомы:
    1. Болевой синдром. Возникает внезапно, часто на фоне высокого артериального давления. Иногда пациенты описывают головную боль в виде резкого удара, сильного чувства жжения. Локализация носит диффузный характер, иногда распространяется только на затылочную область.
    2. Менингеальный синдром. Раздражение мозговых оболочек приводит к появлению тошноты, рвоты, светобоязни, обострению восприятия любых звуковых раздражителей. Помимо этого, наблюдается патологическое напряжение мышц шеи, затылка. Возникают симптомы Кернига и Брудзинского (выявляются врачом-неврологом).
    3. Очаговая симптоматика (парезы конечностей). Подобные признаки более характерны для постгеморрагического этапа, поэтому в большинстве случаев отсутствуют.
    4. Резкая утрата сознания либо психомоторное возбуждение. Состояние наблюдается только у половины пациентов и, как правило, носит кратковременный характер.
    5. Судорожные припадки. Возникают у 25% больных.
    6. Гипертермия. Температура тела повышается до субфебрильных цифр (37,1—38,0 °C) через 6–30 часов после возникновения САК.
  3. Постгеморрагический. Клиническое течение во многом зависит от объёма, локализации кровоизлияния и времени оказания помощи. Некоторые остаточные явления кровоизлияния остаются с пациентом на всю жизнь. Например, если разрыв сосуда произошёл в бассейне средней мозговой артерии, у пациента будет наблюдаться афазия — частичное или полное отсутствие речи, а также гемипарез (одностороннее выраженное ослабление силы мышц). Поражение передней соединительной артерии приводит к парезу нижних конечностей.

Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга развивается стремительно на фоне нормального самочувствия пациента и имеет такие симптомы:

  • резкая и сильная головная боль, которая усиливается при минимальной физической активности;
  • рвота, тошнота;
  • психоэмоциональные нарушения: возбуждение, страх, сонливость;
  • судороги;
  • повышение температуры до субфебрильных и фебрильных значений;
  • различные расстройства сознания от оглушения до обморока и комы;
  • признаки поражения глазодвигательного нерва (опущение века, парез взора и др.) и кровоизлияние в глазное яблоко.

Через несколько часов после эпизода кровоизлияния проявляются менингеальные симптомы:

  • ригидность затылочных мышц – невозможность коснуться подбородком области шеи;
  • симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу, предварительно согнутую в коленном и тазобедренном суставах, и некоторые другие.

Возникновение САК по причине черепно-мозговой травмы может сопровождаться очаговыми симптомами поражения отдельных областей мозга:

  1. Лобная доля: шаткая походка, параличи конечностей, нарушение речи, изменение поведения и расторможенность сознания, судороги пальцев рук и другие.
  2. Височная доля: потеря слуха, шум в ухе и слуховые галлюцинации, нарушение памяти и др.
  3. Теменная доля: потеря тактильного восприятия, нарушение способности читать, ориентироваться на местности и др.
  4. Затылочная доля: нарушение зрения, своеобразные зрительные галлюцинации и др.

Возможно повышение давления, развитие аритмии, отека легких и возможно остановки сердца.

Симптоматика болезни выражена в разной степени и может сохраняться от нескольких дней до пары недель. На более поздних стадиях пациента беспокоят головные боли, нарушение сознания, изменения температуры.

Новый эпизод кровоизлияния усиливает имеющиеся симптомы и добавляет новые.

Профилактические меры

Превенция САК, как и многих других болезней сердечно-сосудистой системы, не отличается особой сложностью. Главным правилом, соблюдение которого помогает предупредить мозговое кровоизлияние, кроме прецедентов с травмами, является здоровый образ жизни. Рациональное питание, отказ от вредных привычек, регулярные прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки для поддержания организма в отличном состоянии, своевременное лечение проблем с сосудами и сердцем под контролем врачей – это первостепенные и действенные профилактические мероприятия против развития САК и иных сложных недугов.

Если у человека есть предпосылки для развития САК, вызванные проблемами кардиологического характера, стоит регулярно проходить обследования, принимать по необходимости назначенные докторами профилактические препараты для нормализации давления, сердечного ритма, следить за состоянием своего здоровья.

В этом случае именно внимательное отношение к своему организму и корректный образ жизнедеятельности – важнейшие превентивные меры, которые помогают избежать сложного и опасного для жизни прецедента.

Подведём итоги

Кровоизлияние субарахноидального типа относится к категории опаснейших болезней, которые очень часто выступают причиной летального исхода. Конечно же, такие ситуации лучше предупредить, однако, если уж такой прецедент имеет место, стоит безотлагательно доставить больного в медучреждение: от оперативности установления диагноза и оказания правильной помощи зависит жизнь человека.

Ведите полноценный, здоровый и корректный стиль жизни – это поможет вам избежать многих проблем со здоровьем, является залогом правильного функционирования организма, снижает риск развития не только САК, но и иных заболеваний.

Дифференциальная диагностика

Основные методы исследования, позволяющие установить наличие САК:

  • компьютерная томография (помогает определить участки и размеры кровоизлияний);
    Компьютерная томография при субарахноидальном кровоизлиянии

    КТ-исследование в раннем периоде заболевания даёт очень важную информацию о характере процесса, выявляет кровь в субарахноидальном пространстве

  • МРТ (магнитно-резонансная томография) в сосудистом режиме (используется для уточнения локализации поражённой артерии);
  • люмбальная пункция (проводится анализ на наличие крови в спинномозговой жидкости, взятой путём поясничного прокола).
    Люмбальная пункция

    Люмбальная пункция необходима для выявления субарахноидального кровоизлияния. В этом случае определяется кровянистая цереброспинальная жидкость, вытекающая под увеличенным давлением

Заболевания, которые служат основой для дифференциальной диагностики:

  1. Мигрень. Чаще беспокоит пациентов младше 30 лет, преимущественно встречается среди женщин. Головная боль, в отличие от кровоизлияния, обычно односторонняя, средней интенсивности, начинается постепенно, длится до 72 часов. Патологические изменения на КТ, МРТ и в ликворе отсутствуют.
  2. Менингоэнцефалит. Симптомы могут возникать на фоне перенесённой ОРВИ, синусита, отита, после введения вакцины. В отличие от САК, менингоэнцефалит сопровождается выраженной лихорадкой, достигающей 39–40 °C. В спинномозговой жидкости обнаруживается: повышение количества лейкоцитов за счёт нейтрофилов и лимфоцитов, увеличение уровня белка на фоне нормального показателя глюкозы. Изменения на КТ будут носить очаговый характер.

Самым эффективным методом является проведение компьютерной томографии (КТ).

С ее помощью определяются:

  • место кровоизлияния;
  • данные о ликворной системе;
  • наличие отека мозга.
Метод диагностики Выявляемая симптоматика
Неврологический осмотр Если у пациента проявляется несколько симптомов, то кровоизлияние часто выявляется на моменте осмотра.
Анализ крови Выявляет нарушения в свертывании; назначается, как дополнительный метод диагностики.
Люмбальная пункция Осуществляется прокол на уровне поясницы, для забора ликвора из спинного мозга. Пункция проводится, если компьютерная томография не показала изменений в мозге или провести ее не представляется возможным.
Эхо-энцефалография (ЭХО-ЭГ) САК повышает давление внутри черепной коробки. Из-за этого мозг может смещаться. Именно это выявляет ЭХО-КГ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) Более точный метод, которым можно заменить КТ. Но вследствие меньшей доступности, он применяется гораздо реже.
Транскраниальная допплерография (ТКДГ) Ультразвуковая диагностика мозга. С ее помощью можно выявить сужение сосудов и нарушение кровотока.
Магниторезонансная ангиография (МРА) Этот способ позволяет получить изображение кровеносных сосудов и артерий мозга, и определить их целостность.

Лечение и реабилитация

Основная цель борьбы с САК — поддержка жизненно важных функций организма. Терапия направлена на предупреждение либо уменьшение степени выраженности осложнений. Базисное лечение проводится в условиях реанимационного отделения.

При оказании первой помощи в случае возникновения признаков субарахноидального кровоизлияния нужно:

  • немедленно вызвать «скорую» помощь;
  • уложить больного набок, при необходимости очистить рот и нос от рвотных масс;
  • обеспечить доступ свежего воздуха.

Медикаментозная терапия предполагает использование следующих групп препаратов:

  • кровоостанавливающих (Транексам, Аминокапроновая кислота);
  • по показаниям — антигипертензивных (Нифедипин, Каптоприл);
  • сосудистых (Актовегин, Церебролизин);
  • противосудорожных (Лоразепам, Карбамазепин);
  • с осторожностью — растворов, восстанавливающих водно-электролитный баланс (NaCI 0,9%).

Виды оперативного вмешательства:

  1. Клипирование. Технически сложное нейрохирургическое вмешательство. К показаниям относится артериальная аневризма. Основной этап хирургического лечения заключается в наложении специального зажима (клипсы) на область её шейки. Операция осуществляется на головном мозге через открытый доступ (путём трепанации). Это стандарт в лечении патологии.
  2. Окклюзия аневризмы. Смысл операции заключается в перекрытии просвета поражённого сосуда с помощью установки баллонов и микроспиралей, которые вводятся через бедренную артерию под контролем ангиографии.
  3. Удаление излившейся крови. Хирургическое вмешательство показано при обширном кровоизлиянии, осложнившемся образованием крупной гематомы. Эвакуация крови проводится посредством костно-пластической трепанации.

Реабилитация на ранних сроках сводится к предупреждению рецидива кровоизлияния. Осуществляется поддержка стабильного артериального давления, прописываются сосудистые препараты и витамины группы B. Остальные виды реабилитации (ЛФК, занятия с логопедом, обучение утраченным навыкам самообслуживания) назначаются после полной стабилизации состояния пациента.

Примеры народных рецептов:

  • медово-лимонная смесь (смешать мёд и измельчённый лимон в равных пропорциях, употреблять по 1 чайной ложке каждое утро, хранить в холодильнике);
    Лимонно-медовая смесь

    Лимон и мёд способствуют растворению холестериновых бляшек на стенках сосудов, тем самым являясь профилактикой атеросклероза и болезней кровеносной системы

  • отвар шиповника (2 столовые ложки ягод залить стаканом кипятка, принимать по 1/3 стакана 3 раза в день).
    Отвар шиповника

    Очищение сосудов головного мозга можно провести, систематически употребляя отвар шиповника

Профилактика

Общие меры предупреждения субарахноидального кровоизлияния:

  • отказ от вредных привычек;
  • коррекция питания (исключение жирной пищи);
  • дозированная физическая активность;
  • поддержание нормального уровня артериального давления;
  • своевременное лечение фоновых патологий.

Способы первичной специфической профилактики САК не разработаны. Предупреждение рецидивов основано на раннем оперативном лечении пациентов с артериальной аневризмой и артериовенозной мальформацией.

Кровоизлияние — опасная патология с резким началом и высокой летальностью. Спасение жизни пациента напрямую зависит от своевременно и грамотно проведённых реанимационных мероприятий. При малейших подозрениях на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо срочно обращаться к медицинским специалистам.

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector