Повторное онмк код по мкб 10

Воспаление
Содержание
  1. Описание
  2. Краткое описание
  3. Причины
  4. Симптомы (признаки)
  5. Диагностика
  6. Лечение
  7. I61 Внутримозговое кровоизлияние
  8. Cerebrovascular diseases (I60-I69)
  9. I60 Subarachnoid haemorrhage
  10. Симптомы (признаки)
  11. Лечение
  12. Причины
  13. Лечение
  14. Содержание инструкции
  15. Названия
  16. Латинское название
  17. Химическое название
  18. Фарм Группа
  19. Развернуть
  20. Код CAS
  21. Характеристика вещества
  22. Фармакодинамика
  23. Фармакокинетика
  24. Показания к применению
  25. Противопоказания
  26. Ограничения к использованию
  27. Применение при беременности и кормлении грудью
  28. Побочные эффекты
  29. Взаимодействие
  30. Передозировка
  31. Способ применения и дозы
  32. Меры предосторожности применения
  33. I69 Последствия цереброваскулярных болезней
  34. Фармакокинетика
  35. Нозологии
  36. Меры предосторожности применения
  37. Побочные эффекты
  38. Взаимодействие
  39. Спинальный инсульт
  40. Виды по TOAST
  41. Периоды
  42. Клиника
  43. Инсульт ишемический — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.
  44. Лечение
  45. Восстановление

Описание

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга, чаще встречающееся в пожилом возрасте. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения, могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы.

Инсульт по ишемическому типу наступает из-за препятствий, возникающих в сосудах, по которым кровь питает мозг. Такими препятствиями могут быть жировые отложения, тромбы. В основе заболевания – 3 патологии, связанные с расстройством кровообращения – ишемия, инсульт, инфаркт.

Краткое описание

Ишемический инсульт — инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.

Причины

Этиология. В основе — тромбоз и эмболия • Кардиогенный эмбол. Самая частая причина эмболического инсульта — фибрилляция предсердий • Острая стадия ИМ, дилатационная кардиомиопатия, протез сердечного клапана, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит, миксома левого предсердия, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана • ДМПП предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах • Атеросклероз аорты и сонных артерий • Злоупотребление наркотическими препаратами • Состояния, сопровождаемые повышенной свёртываемостью крови • Васкулиты • Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ — инфекцией • Нарушение метаболизма гомоцистеина • Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппеля–Линдау).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют преходящую ишемию мозга, или транзиторные ишемические атаки (полное восстановление в течение 24 ч), малый инсульт (полное восстановление в течение 1 нед) и завершившийся инсульт (дефицит сохраняется более 1 нед).

• При эмболиях неврологические расстройства обычно развиваются внезапно и сразу достигают максимальной выраженности; инсульту могут предшествовать приступы преходящей ишемии мозга.

• При тромботических инсультах неврологическая симптоматика обычно нарастает постепенно или ступенчато (в виде серии острых эпизодов) в течение нескольких часов или суток (прогрессирующий инсульт); возможны периодические улучшения и ухудшения состояния.

• Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии — контралатеральная гемиплегия и гемианестезия, контралатеральная гомонимная гемианопсия с контралатеральным парезом взора, моторная афазия (афазия Брока), сенсорная афазия (Вернике).

• Окклюзия передней мозговой артерии — паралич контралатеральной ноги, контралатеральный хватательный рефлекс, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи.

• Нарушение кровотока в задней мозговой артерии — сочетание контралатеральной гомонимной гемианопсии, амнезии, дислексии, цветовой амнестической афазии, лёгкого контралатерального гемипареза, контралатеральной гемианестезии; поражение одноимённого глазодвигательного нерва, контралатеральные непроизвольные движения, контралатеральная гемиплегия или атаксия.

• Окклюзия ветвей базилярной артерии — атаксия, парез взора на одноимённой стороне, гемиплегия и гемианестезия на противоположной, межъядерная офтальмоплегия, нистагм, головокружение, тошнота и рвота, шум в ушах и снижение слуха вплоть до его потери.

• Признаки кардиогенного эмболического инсульта •• Острое начало •• Патологическое состояние сердца, предрасполагающее к эмболии •• Инсульты в различных сосудистых бассейнах, геморрагические инфаркты, системная эмболия •• Отсутствие других патологических состояний, вызывающих инсульт •• Выявляемая ангиографически (потенциально транзиторная) окклюзия сосудов при отсутствии выраженной церебральной васкулопатии.

Диагностика

Методы исследования — см. Инсульт.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Необходимо проведение экстренной терапии, т.к. пациентов часто доставляют в коматозном состоянии. Основной фактор, влияющий на прогноз заболевания, — сроки начала лечения • Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ • Инфузионная терапия • Введение ГК может быть опасным • Необходима коррекция сопутствующей сердечной и дыхательной недостаточности • Противопоказаны барбитураты и седативные средства в связи с возможным угнетением дыхательного центра • Тромболитические средства • Целесообразность назначения антикоагулянтов зависит от срока заболевания • Как можно раньше необходимо начинать дыхательную гимнастику, ЛФК (упражнения для парализованных конечностей).

Лекарственная терапия

Повторное онмк код по мкб 10

• Тромболитические средства: тканевой активатор плазминогена, стрептокиназа — на ранних сроках ишемического инсульта.

• Антикоагулянты •• Гепарин. Наиболее целесообразно назначение в ранние сроки заболевания. При развившейся клинической картине неврологического дефицита на фоне артериальной гипертензии, гепарин назначать не рекомендуют, т.к. он повышает вероятность кровоизлияний в головной мозг и другие органы. Назначают для профилактики повторной кардиогенной эмболии.

• Антиагреганты •• Ацетилсалициловая кислота по 100–1500 мг/сут •• Дипиридамол по 25 мг 3 р/сут •• Тиклопидин 250 мг 3 р/сут.

• Сосудистые препараты •• Нимодипин по 4–10 мг в/в капельно (1–2 мг/ч) 2 р/сут в течение 6–10 дней, затем по 60 мг перорально 3–4 р/сут •• Винпоцетин 10–20 мг/сут в/в капельно (препарат разводят в 500 мл 0,9% р — ра натрия хлорида) в течение 10–14 дней, затем перорально по 5 мг 3 р/сут •• Ницерголин по 4–8 мг в/в капельно (препарат разводят в 100 мл 0,9% р — ра натрия хлорида) течение 2 р/сут в течение недели, затем перорально по 5 мг 3 р/сут •• Циннаризин по 25 мг перорально 3 р/сут.

• Для уменьшения отёка мозга — маннитол, глицерин.

Оперативное лечение. Каротидная эндартерэктомия при выраженном (70% и более) клинически проявляющемся стенозе сонных артерий. В настоящее время при бессимптомном течении заболевания доминирует тенденция к консервативному лечению.

Прогноз • 20% пациентов погибают в стационаре, смертность увеличивается с возрастом • Прогноз неблагоприятен при наличии в клинической картине эпизодов угнетения сознания, психической дезориентации, афазии и стволовых нарушений • Скорость и степень восстановления неврологических функций зависят от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, а также от локализации и размера поражённой области • Полное восстановление функций происходит редко, однако чем раньше начинают лечение, тем лучше прогноз • Наиболее активно восстановление функций идёт в первые 6 мес; после этого срока дальнейшего восстановления обычно не происходит.

МКБ-10 • I63 Инфаркт мозга • I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт • I67.2 Церебральный атеросклероз.

Включены: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

Повторное онмк код по мкб 10

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

Исключены:

  • транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
  • травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
  • сосудистая деменция (F01.-)

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

https://www.youtube.com/watch?v=OlZavtf8ggI

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Фото 2

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Повторное онмк код по мкб 10

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

разорванная церебральная аневризма (I60.9)

I67.2 Церебральный атеросклероз

Инсульт МКБ 10

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I67.5 Болезнь Мойамойа

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

Повторное онмк код по мкб 10

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других руб-

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.- )

I68.1* Церебральный артериит при инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

Примечание: понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

I61 Внутримозговое кровоизлияние

Ишемический инсульт (код по МКБ -10 I 63) — острое нарушение мозгового кровообращения с формированием очага некроза мозговой ткани, которое развивается вследствие гипоперфузии определенного участка головного мозга.

Гипоперфузия — снижение кровообращения в каком-либо органе или ткани организма. Кодируется данное заболевание в международной классификации болезней под классом I63.0 — I63.9

Последствия ишемического инсульта (код по МКБ 10 – 169.3) следующие:

  • двигательные нарушения;
  • речевые нарушения;
  • расстройства чувствительности;
  • когнитивные нарушения, вплоть до слабоумия.

Для того чтобы уточнить расположение очага ишемии, врачи Юсуповской больницы используют методы нейровизуализации: компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию. Затем проводят обследования, позволяющие уточнить подвид ишемического инсульта:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование;
  • анализы крови.

Пациентов с ишемическим инсультом в Юсуповской больнице обязательно осматривает офтальмолог и эндокринолог. Позже выполняют дополнительные диагностические процедуры:

  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • рентгенографию черепа;
  • эхокардиографию;
  • электроэнцефалографию.

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

Андрей Игоревич Волков

I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Дарья Дмитриевна Елисеева

I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

Татьяна Александровна Косова

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

Игорь Сергеевич Мацокин

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

Исключено: последствия инсульта (I69.4)

I65.0 Закупорка и стеноз позвоночной артерии

I65.1 Закупорка и стеноз базилярной артерии

I65.2 Закупорка и стеноз сонной артерии

I65.3 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних прецеребральных артерий

I65.8 Закупорка и стеноз других прецеребральных артерий

I65.9 Закупорка и стеноз неуточненной прецеребральной артерии

обструкция (полная) (частичная), сужение, тромбоз, эмболия: средней, передней и задней мозговых артерий и артерий мозжечка, не вызывающие инфаркт мозга

I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

I69.3 Последствия инфаркта мозга

I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

Cerebrovascular diseases
(I60-I69)

Incl.:
with mention of hypertension (conditions in I10 and I15.-)
Use additional code, if desired, to identify presence of hypertension.
Excl.:
transient cerebral ischaemic attacks and related syndromes (G45.-)
traumatic intracranial haemorrhage (S06.-)
vascular dementia (F01.-)

I60 Subarachnoid haemorrhage

Excl.:
sequelae of subarachnoid haemorrhage (I69.0)

После инсульта бывают разные осложнения, от незначительных до очень тяжелых.

Ниже перечислены наиболее распространенные последствия:

  1. психические расстройства. Речь о депрессии, страхе быть обузой, инвалидом. Пациент может стать пугливым или агрессивным, настроение резко меняется;
  2. нарушенная чувствительность лица, конечностей. Нервным волокнам нужно больше времени на восстановление чем двигательным мышцам;
  3. нарушение движений. Конечности могут до конца не вернуться к норме. Из-за этого возникают сложности при одевании, удерживании столовых приборов, при ходьбе (придется пользоваться палочкой);
  4. когнитивные нарушения. Последствия проявляются в виде забывчивости (свое имя, телефонные номера и адреса, детское поведение);
  5. нарушение речи. Пациент с трудом подбирает слова, иногда выражается бессвязно;
  6. нарушенное глотание. Человек давится твердой и жидкой пищей, что чревато аспирационной пневмонией, иногда – летальным исходом;
  7. нарушенная координация. Проявляется шаткой ходьбой, головокружением. Возможно падение вследствие резкого движения или поворота;
  8. эпилептический приступ. Встречается у 10% пациентов после инсульта.

Прогноз зависит от степени поражения мозговой ткани, вида инсульта, правильного лечения, возраста и сопутствующих болезней.

Симптомы (признаки)

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Код по МКБ-10 –G.95.1 — сосудистые миелопатии.

Спинальный инсульт – это внезапно возникшее острое нарушение в кровоснабжении определенного участка спинного мозга (СМ), связанное с затруднением либо полным прекращением притока крови к нему, длящееся свыше 24-х часов (в противном случае возникает транзиторная миелоишемия) и приводящее к его повреждениям и возникновению неврологических расстройств.

Как и при мозговых инсультах, среди СИ также различают ишемический (ИСИ), или миелоишемию и геморрагический (ГСИ), или гематомиелию. В первом случае патологическим механизмом является прекращение кровоснабжения какого либо участка, вследствие тромбоза или эмболии (закупорки просвета сосуда), во втором- кровоизлияние, в результате повреждения стенки сосуда.

В промежутке от 4 шейного до копчиков сегментов кровоснабжается спинной мозг артериями, расположенными за пределами полости черепа и позвоночного канала (ПК) – по внечерепной части позвоночной (вертебральной) артерии (ПА), другим проксимальным ветвям подключичной артерии (ПКА), комплексу дорсально-сегментарных частей аорты и подвздошным артериям.

Первые четыре шейных сегмента спинного мозга кровоснабжаются внутричерепной частью позвоночной артерии.

Такие сосуды называются отдаленными артериальными приводами СМ. К ближним приводам относят одноименные – спинномозговые ветви (СМВ) и корешково-спинномозговые артерии (КСМА). Последних имеется лишь 4-5 артерий, которые делятся на восходящую и нисходящую ветви, что ведет к образованию передней спинномозговой артерии (ПСМА).

Из спинномозговых артерий крупнейшей по диаметру является артерия Адамкевича (АА), входящая в позвоночный канал с нервным корешком двенадцатого грудного или первого поясничного сегментов, чаще с левой стороны.

При этом, исключая задние спинномозговые артерии (ЗСМА), у 20% людей грудные и пояснично-крестцовые сегменты СМ питаются только из АА. Принято выделять три бассейна снабжения СМ:

  • Центральный – самый крупный, расположен посередине, кровь в него поступает из больших магистралей, предварительно не ветвясь. Участвует в кровоснабжении переднего рога, передней серой спайки, основания заднего рога, а также участков переднего и бокового канатиков.
  • Задний – формируется погружными ветвями ЗСМА, располагаясь в области задних канатиков и рогов.
  • Периферический – в краевых участках передних и боковых канатиков. В его формировании участвуют ветви околоспинномозговой артериальной сети.

Клиническая картина инсульта состоит из общемозговых и общих симптомов. Общемозговые симптомы при ишемическом инсульте мало выражены. Острой сосудистой катастрофе могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения. Дебют заболевания происходит ночью или под утро. Его может спровоцировать употребление большого объёма спиртных напитков, посещение сауны или приём горячей ванны. В случае острой закупорки мозгового сосуда тромбом или эмболом ишемический инсульт развивается внезапно.

Пациента беспокоит головная боль, тошнота, рвота. У него может появиться шаткость походки, нарушение движений конечностей одной половины тела. Местные неврологические симптомы зависят от того, бассейн какой мозговой артерии задействован в патологическом процессе.

Нарушение кровообращения во всём бассейне средней мозговой артерии проявляется параличом и потерей чувствительности противоположной половины тела, частичной слепотой, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения парезом взора со стороны, противоположной очагу ишемии, нарушением речевой функции. Нарушение кровотока в задней мозговой артерии проявляется сочетанием следующих симптомов:

  • контралатеральной частичной слепоты, при которой выпадает восприятие одноимённых правых или левых половин поля зрения;
  • нарушения памяти;
  • потери навыков чтения и письма;
  • утраты способности называть цвета, хотя пациенты и распознают их по образцу;
  • лёгкого пареза противоположной зоне инфаркта мозга половине тела;
  • поражения одноимённого глазодвигательного нерва;
  • контралатеральные непроизвольные движения;
  • паралич половины тела, противоположной расположению ишемического повреждения мозга;
  • нарушения согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости.

Транзиторные атаки нередко становятся предвестниками ишемического инсульта, иногда – его продолжением.

Полина Юрьевна Вахромеева

Симптоматика напоминает микроинсульт, но отличия есть, они выявляются на диагностике с помощью ЭКГ, УЗИ сосудов шеи и головы, ЭхоКГ, анализа крови.

Обычно при транзиторных атаках диагностика не выявляет инфаркт ткани мозга, и продолжительность такого состояния длится менее суток.

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, головокружение, парестезии и ) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения — парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли;

нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга — афазия, аграфия, алексия и ; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика. По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами.

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза. К острым нарушениям мозгового кровообращения относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни и при артериальной гипертензии. Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия ) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов. Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать.

Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут. , считается инсультом. К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов. Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями.

При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, несистемным головокружением, раздражительностью и Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Для I стадии, кроме рассеянной нерезко выраженной стойкой органической симптоматики (асимметрии черепной иннервации, легких оральных рефлексов, неточности координации и ), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, трудность переключения с одной деятельности на другую, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность, слезливость, подавленное настроение).

Интеллект при этом не страдает. Для II стадии характерно прогрессирующее ухудшение памяти (в т. Профессиональной), снижение работоспособности, изменения личности (вязкость мысли, сужение круга интересов, апатичность, часто многоречивость, раздражительность, неуживчивость и ), снижение интеллекта. Типична дневная сонливость при плохом ночном сне.

Органические симптомы более отчетливы (легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, брадикинезия, тремор, изменение мышечного тонуса, координационные и чувствительные расстройства). III стадия характеризуется как утяжелением психических нарушений (вплоть до деменции), так и развитием неврологических синдромов, связанных с преимущественным поражением определенной области головного мозга.

Это могут быть псевдобульбарный паралич, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, пирамидная недостаточность. Часты инсультообразно наступающие ухудшения состояния, характеризующиеся появлением новых очаговых симптомов и усилением ранее имевшихся признаков цереброваскулярной недостаточности. Дисциркуляторная миелопатия также имеет прогрессирующее течение, в котором условно можно выделить три стадии.

I стадия (компенсированная) характеризуется появлением умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей. В последующем во II стадии (субкомпенсированной) слабость в конечностях прогрессивно нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере.

В III стадии развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства. Характер очаговых синдромов зависит от локализации патологических очагов по длиннику и поперечнику спинного мозга. Возможными клиническими синдромами являются полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.

К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Он является следствием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и Затруднения венозного оттока из полости черепа и позвоночного канала могут длительно компенсироваться;

при декомпенсации возможны головные боли, судорожные припадки, мозжечковые симптомы, нарушения функции черепных нервов. Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клинических проявлений. Могут наблюдаться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром.

Причины

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Этиология. В основе — тромбоз и эмболия • Кардиогенный эмбол. Самая частая причина эмболического инсульта — фибрилляция предсердий • Острая стадия ИМ, дилатационная кардиомиопатия, протез сердечного клапана, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит, миксома левого предсердия, аневризма межпредсердной перегородки, пролапс митрального клапана • ДМПП предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах • Атеросклероз аорты и сонных артерий • Злоупотребление наркотическими препаратами • Состояния, сопровождаемые повышенной свёртываемостью крови • Васкулиты • Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ — инфекцией • Нарушение метаболизма гомоцистеина • Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппеля–Линдау).

Основной причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При резком его подъеме может наступить разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга и развивается внутримозговая гематома. Более редкая причина кровоизлияния — разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся, как правило, к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда.

Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния. В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг.

Субарахноидальное кровоизлияние непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи ), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания. Инфаркт мозга развивается обычно вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть правого и левого полушария головного мозга, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца (с образованием инфильтратов или при образовании пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера кусочка (эмбола), и вследствие этого закупорить сосуд.

Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы. Таков один из механизмов развития инфаркта мозга — эмболический. Другой механизм развития инфаркта — тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного сгустка) в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда.

Константин Юрьевич Казанцев

Атеросклеротическая бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока, что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки благоприятствует в этом месте склеиванию (агрегации) тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба. Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно.

Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов в противоположность эмболиям и кровоизлияниям обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение агрегационных (склеивающих) свойств тромбоцитов и эритроцитов. Что такое свертываемость крови, на опыте знает каждый.

Человек порезал случайно палец, из него начинает литься кровь, но постепенно на месте пореза образуется кровяной сгусток (тромб) и кровотечение останавливается. Свертываемость крови — необходимый биологический фактор, способствующий нашему выживанию. Но как пониженная, так и повышенная свертываемость угрожает нашему здоровью и даже самой нашей жизни.

Повышенная свертываемость приводит к развитию тромбозов, пониженная — к кровотечениям при малейших порезах и ушибах. Гемофилией — болезнью, сопровождающейся пониженной свертываемостью крови и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих фамилий Европы и в их числе сын последнего российского императора цесаревич Алексей.

Содержание инструкции


Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na — и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко — лейкопения, тромбоцитопения; очень редко — анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко — гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто — гиперхолестеринемия; редко — снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко — бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко — эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто — головная боль; редко — головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко — тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко — отек диска зрительного нерва; очень редко — гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто — вертиго; редко — гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко — ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко — аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто — артериальная гипотензия; редко — артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко — колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто — дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко — боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко — дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко — эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко — дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко — астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко — дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто — снижение АД; редко — повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

I69 Последствия цереброваскулярных болезней

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

Международная классификация болезней — это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • кровоизлияние нетравматической природы;
  • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • инсульт неуточненной этиологии.

В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма церебральных артерий;
  • васкулит;
  • интоксикации;
  • врожденные аномалии;
  • передозировка наркотическими средствами;
  • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
  • патология сердца.

Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

Реабилитация после инсульта

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

  • тромбоэмболический;
  • лакунарный;
  • циркуляторный (гемодинамический).

Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • слабость;
  • зрительные расстройства;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • шаткость походки;
  • головокружение.

При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

  • внутримозговое;
  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • смешанное.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

Алкогольная эпилепсия

Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • ЭКГ;
  • спиральная компьютерная томография;
  • ангиография.

Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

  • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
  • антиагреганты (аспирин);
  • антикоагулянты;
  • ингибиторы АПФ;
  • нейропротекторы;
  • ноотропы.

Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

  • возрастом больного;
  • анамнезом;
  • своевременностью оказания медицинской помощи;
  • степенью нарушения кровотока;
  • сопутствующей патологией.

При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина — отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

Существует множество разновидностей острого нарушения кровотока в мозговых артериях, а по МКБ 10 код ОНМК находится в диапазоне от I60 до I69.

Каждый из пунктов имеет собственное разделение, что позволяет судить об обширности подобного диагноза. Установить его можно только с помощью инструментальных методов диагностики, а само состояние представляет непосредственную угрозу жизни пациента.

Синдром ОНМК относится к классу заболеваний системы кровообращения и представлен разделом цереброваскулярных патологий.

Из этой ниши исключаются любые транзиторные состояния, которые приводят к временным ишемиям головного мозга. Травматическое кровоизлияние в оболочки или сам мозг также исключается, относясь к классу травм. Острые нарушения мозгового кровообращения представлены чаще всего ишемическим и геморрагическим инсультами. В классификации исключаются последствия таких патологических состояний, однако кодировка помогает вести учет смертности от синдрома.

Причиной ОНМК чаще всего является артериальная гипертензия, которая отображается в формулировке диагноза отдельным кодом. Лечение будет зависеть от наличия повышенного давления и других этиологических факторов. Так как состояние часто требует реанимационных мероприятий, то в ходе спасения жизни пренебрегают сопутствующими патологиями.

Код инсульта по МКБ в случае геморрагического типа представлен тремя подразделами:

  • I60 – субарахноидальное кровоизлияние;
  • I61 – кровоизлияние внутрь мозга;
  • I62 – другие виды кровоизлияний.

Каждый из подразделов делится на пункты в зависимости от вида пораженной артерии.

Такая кодировка позволят сразу же продемонстрировать точную локализацию кровоизлияния и оценить будущие последствия состояния.

Ишемический инсульт по МКБ 10 называется инфарктом мозга, так как спровоцирован некротическими явлениями в тканях органа. Он случается вследствие тромбоза прецеребральных и церебральных артерий, эмболии и так далее. Кодировка состояния – I63. Если же ишемические явления не сопровождались некрозом, то ставятся коды I65 или I66 в зависимости от вида артерий.

Отдельный код имеет ОНМК, являющийся осложнением какой-либо патологии, классифицированной в другой рубрике. Сюда относятся нарушения кровообращения вследствие сифилитического, туберкулезного или листериозного артериита. Также в рубрику входит поражение сосудов при системной красной волчанке.

Фармакокинетика

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.

Фармакологическое действие — ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.  Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови. Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот.

Блокирует Na — и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути.

Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина;

способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».

Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ.

Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь. Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг.

Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2.

В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения.

Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами.

В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.  Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.

Нозологии

• F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.

• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

• H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва.

• I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.

Меры предосторожности применения

Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий.

Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна.

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).

Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения. В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.

 Внутрь, в/в.

Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ. Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.

Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.  Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились.

Побочные эффекты

Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.  Со стороны крови и лимфатической системы. Редко — лейкопения, тромбоцитопения; очень редко — анемия, агглютинация эритроцитов.  Со стороны иммунной системы.

Очень редко — гиперчувствительность.  Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто — гиперхолестеринемия; редко — снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.  Нарушения психики. Редко — бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко — эйфория, депрессия.  Со стороны нервной системы.

Нечасто — головная боль; редко — головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко — тремор, спазмы.  Со стороны органа зрения. Редко — отек диска зрительного нерва; очень редко — гиперемия конъюнктивы.  Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто — вертиго;

редко — гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.  Со стороны сердца. Редко — ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко — аритмия, фибрилляция предсердий.  Со стороны сосудов. Нечасто — артериальная гипотензия; редко — артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит;

очень редко — колебания АД.  Со стороны органов пищеварения. Нечасто — дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко — боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко — дисфагия, стоматит.  Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко — эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь;

очень редко — дерматит.  Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко — астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко — дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.  Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто — снижение АД; редко — повышение АД.

Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.

Взаимодействие

Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином. Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.

Спинальный инсульт

Таблетки бетагистин: инструкция по применению, отзывы пациентов

Спинальным инсультом называют редкую, но опасную патологию, при которой наблюдается сбой кровоснабжения в спинном мозге.

Если сравнивать с церебральным, то спинальный инсульт реже становится причиной летального исхода, но зачастую становится причиной тяжелой инвалидности. По частоте выявления среди других болезней спинальный инсульт диагностируется в 1% случаев.

Развитие патологии начинается с болей в поясничной области, хромоты, проблем с мочеиспусканием. Далее немеют конечности, теряется их чувствительность.

Виды по TOAST

В настоящее время общепризнанной классификацией патогенетических подтипов ишемического инсульта является классификация TOAST .

Выделяют пять типов ишемического инсульта: вследствие атеросклероза крупных артерий (атеротромбоэмболический), кардиоэмболический, вследствие окклюзии мелкого сосуда (лакунарный), инсульт другой установленной этиологии и инсульт неустановленной этиологии.

  1. Атеротромботический приступ. Провоцируется атеросклерозом средней или крупной артерии.
  2. Лакунарный. Возникает на фоне гипертонии, сахарного диабета, затрагивающих небольшие артерии.
  3. Кардиоэмболический. Становится следствием закупорки эмболом бассейна средней мозговой артерии (СМА).
  4. Ишемический инсульт, развивающийся вследствие редких причин – повышенной свертываемости крови, гематологических заболеваний, расслоения стенки артерии и др.;
  5. Неизвестного происхождения. Патология возникает по неустановленным причинам.

Периоды

Инсульт, как нарушенное кровообращение на участке головного мозга, различают по сроку наступления.

Итого врачи выделяют 5 стадий инсульта:

  1. острейший период – первые 72 часа;
  2. острый период – до 28 дней;
  3. ранний восстановительный период – до 6 месяцев;
  4. поздний восстановительный период – до 2 лет;
  5. остаточные явления – позже 2 лет.

Институт инсульта в Москве: лечение и реабилитация пациентов

В большинстве случаев ишемические инсульты случаются внезапно, стремительно развиваются, провоцируя гибель ткани мозга в период от пары минут до пары часов.

Клиника

Симптоматика ишемического инсульта обычно проявляется резко, буквально за считанные секунды, минуты. Редко признаки появляются постепенно в течение пары часов либо дней. Клиническая картина зависит от локализации повреждения мозга.

Это может быть слепота на один глаз, слабость или паралич конечности, непонимание речи окружающих, неспособность говорить.

Также может двоиться в глазах, возникает слабость тела, дезориентация в пространстве на фоне головокружения.

Инсульт ишемический — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Диагностические мероприятия, направленные на постановку диагноза, сводятся к следующим обследованиям:

  1. сбор анамнеза, физикальный и неврологический осмотр, определение сопутствующих болезней, способных провоцировать ишемический инсульт;
  2. лабораторные анализы (коагулограмма, биохимия крови, липидный анализ);
  3. ЭКГ;
  4. замер АД;
  5. КТ или МРТ мозга на повод выявления локализации поражения, размеров, срока образования.

Диагностика направлена на определение зоны поражения, дифференциацию от эпилепсии, опухоли, кровоизлияния и других заболеваний со схожей клинической картиной.

Восстановление

Реабилитация после инсульта включает терапию в неврологии, санаторно-курортное лечение, наблюдение в условиях диспансера. В задачи реабилитации входит восстановление функций (речи, движений), социальная и психическая помощь, профилактика осложнений. С учетом течения болезни чередуются режимы:

  1. Строгий постельный, исключающий активные движения.
  2. Умеренно-расширенный, позволяющий самостоятельное поворачивание в постели, усаживание.
  3. Палатный. Подразумевает передвижение по палате, базовое самообслуживание (еда, умывание, одевание).
  4. Свободный.

https://www.youtube.com/watch?v=ntLFPLBSMGg

Продолжительность каждого режима зависит от тяжести состояния, степени неврологических дефектов.

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector