Артериальная гипертензия код по мкб 10 i10–i15

Язва
Содержание
  1. Симптомы
  2. Первичная и вторичная гипертония: код по МКБ-10, причины возникновения и принципы лечения
  3. Первичная форма
  4. Содержание инструкции
  5. Названия
  6. Латинское название
  7. Химическое название
  8. Фарм Группа
  9. Развернуть
  10. Код CAS
  11. Характеристика вещества
  12. Фармакодинамика
  13. Показания к применению
  14. Противопоказания
  15. Ограничения к использованию
  16. Применение при беременности и кормлении грудью
  17. Побочные эффекты
  18. Взаимодействие
  19. Передозировка
  20. Способ применения и дозы
  21. Меры предосторожности применения
  22. Особые указания
  23. Названия
  24. Описание
  25. Классификация
  26. Симптомы
  27. Причины
  28. Лечение
  29. Названия
  30. Описание
  31. Дополнительные факты
  32. Причины
  33. Патогенез
  34. Симптомы
  35. Возможные осложнения
  36. Диагностика
  37. Дифференциальная диагностика
  38. Лечение
  39. Прогноз
  40. Профилактика
  41. Описание
  42. Другие общие классификации, применяемые при высоком давлении.
  43. Фармакодинамика
  44. Способ применения и дозы
  45. Побочные эффекты
  46. Взаимодействие
  47. Передозировка

Симптомы

Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания. Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.

Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильнойартериальная гипертензия. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно «Гипертоническая болезнь»).

https://www.youtube.com/watch?v=5YxoEKcNdF0

А) развитии артериальная гипертензия у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет; б) остром развитии и быстрой стабилизации артериальная гипертензия на высоких цифрах; в) бессимптомном течении артериальная гипертензия; г) резистентности к гипотензивной терапии; д) злокачественном характере течения артериальная гипертензия.

По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачественной артериальная гипертензия встречается в 13 —30 % всех СГ. Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины С Г.

В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации. Почечные (нефрогенные) гипертензии. Почечные артериальная гипертензия — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на артериальная гипертензия при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и артериальная гипертензия, связанные с нарушением оттока мочи.

Большую часть почечных артериальная гипертензия представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией. Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия почечного генеза, может проявляться следующими синдромами: Артериальная гипертензия и патологией мочевого осадка;

Ранее считалось, что в норме может быть небольшое различие в цифрах систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Но последние данные говорят о том, что разница в 10-15 мм может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то хотя бы способствующей развитии артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний патологии периферических сосудов.

Причем, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15%), его отличает очень высокая специфичность 96%. Поэтому артериальное давление действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук.

Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие цифры. Правда, встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются. • Оптимальное АД — САД (систолическое артериальное давление) {amp}lt;

120/ ДАД (диастолическое артериальное давление) {amp}lt; 80 мм. • Нормальное АД 120—129/80—84 мм (предгипертензия согласно JNC-VII). • Высоконормальное АД 130-139/85-89 мм рт (предгипертензия согласно JNC-VII). • 1 степень АГ — сАД 140—159/дАД 90-99. • 2 степень АГ — сАД 160—179/дАД 100—109. • 3 степень АГ — сАД 180 и выше/дАД 110 и выше. • Изолированная систолическая гипертония — сАД выше или равно равно 140/дАД ниже 90.

Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию.

Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек. По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица.

Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.

Первичная и вторичная гипертония: код по МКБ-10, причины возникновения и принципы лечения

Термин «гипертония по МКБ 10» описывает ряд патологических состояний, развивающихся на фоне критических параметров АД. Болезнь классифицирована по причинам, вызывающим ее.

Медиками выделено много типов патологии. Вследствие этого артериальной гипертензии в МКБ 10 не присвоен единый шифр кодировки (разновидности болезни значатся под кодами I10-I15). Все типы занесены в один раздел − «Заболевания, вызванные высоким давлением».

Кратковременные скачки АД отмечают на фоне чрезмерного физического или эмоционально-психологического перенапряжения. После снятия нагрузки значения быстро нормализуются. Устойчивые завышенные показатели указывают на сбои в работе организма.

https://www.youtube.com/watch?v=fI1pJL{amp}gtN8

Негативные факторы излишне тонизируют артериальные стенки. Просвет сосудов сужается, циркуляция крови осложняется, давление возрастает. Такие изменения заканчиваются постепенным прогрессированием гипертонической болезни 1, 2 и 3 степени (все подтипы патологии зашифрованы в МКБ 10 под кодами I10-I15).

Активизация симпатоадреналовой системы – главный фактор возникновения гипертонии. В человеческом мозге находится вазомоторный центр, передающий по нервным стволам сигналы, контролирующие сужение и расширение сосудов.

В ответ на беспрестанное раздражение мозг посылает команды, усиливающие тонус сосудистых стенок. Подобная реакция вынуждает сужаться артерии и провоцирует рост АД. Дисфункция кровеносного русла вызывает развитие гипертонического криза, гипертензивных неосложненных состояний, тяжелых проявлений (каждый подтип занесен в МКБ 10 под определенным кодом).

Главной причиной патологии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления.

К таковым относят следующие обстоятельства:  • Пожилой возраст. У лиц старше 40-50 лет выше вероятность развития гипертензии, изменяется ряд метаболических процессов, уменьшается эластичность сосудистой стенки, снижается регенеративный потенциал. В результате повреждения нефронов из-за высокого АД восстанавливаются не в полном объеме, нефроны замещаются соединительной тканью, что и ведет к нефропатии.

• Вредные привычки. Табакокурение, употребление алкогольных напитков, переедание повышают нагрузку на многие системы организма, включая выделительную. При наличии гипертензии это служит дополнительным фактором, увеличивающим вероятность гипертензивной нефропатии.  • Генетическая предрасположенность.

Артериальная гипертензия код по МКБ-10

Как и в отношении гипертонической болезни, поражение почек от высокого кровяного давления у одних лиц происходит легче, нежели у других. В ряде случаев доказан семейный тип наследования таких особенностей, что говорит об их генетической природе.  • Наличие сопутствующих патологий. Наличие сахарного диабета, заболеваний мочевыделительной системы, хронических инфекционных патологий иных органов облегчает развитие нефропатии от повышенного давления крови.

Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием артериальная гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний. • Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы: А) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты,амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз,тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек.

Б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек. Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдромКонна);

кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб. Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов: А) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аортыи ) и врожденные (открытый артериальный проток и );заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечнойнедостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;

б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерий и. • Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и. Реноваскулярные (вазоренальные) артериальная гипертензия относятся к почечным СГ.

Полагают, что одним из важных этиологических факторов является нервно-психическое перенапряжение, возникающее после интенсивных или длительных эмоциональных перегрузок. Первичные функциональные нарушения возникают в коре головного мозга и в центрах гипоталамической области лимбико-ретикулярного комплекса.

Повышается возбудимость гипоталамических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, что ведет к развитию прессорных реакций. Увеличивается минутный выброс и сосудистый тонус. Уменьшается почечный кроваток, снижается экскреция натрия и воды, которые накапливаются в сосудистой стенке, способствуя возникновению ее отечности.

Артериальная гипертензия код по мкб 10 i10–i15

Параллельно увеличивается содержание ионизированного кальция в стенке сосудов. Ишемия почки ведет к повышенному образованию ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почки. Ренин превращает ангиотензиноген, который вырабатывается в печени, в ангиотензин I. Последний под влиянием конвертазы — ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, который, в свою очередь, стимулирует симпатическую нервную систему, способствует увеличению норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект.

АПФ осуществляет также инактивацию брадикинина — одного из стимуляторов выделения эндотелием нитро-ксида (N0) — основного эндотелиального фактора релаксации. Таким образом, АПФ является одним из ключевых регуляторов баланса между факторами вазоконстрикции и вазодилатации чем и обусловлена роль полиморфизма гена АПФ (локализован на хромосоме 17q23) в развитии артериальной гипертензии.

Международную классификацию болезней (МКБ-10), пересмотренную в 10-й раз, наряду со многими странами мира использует и Российская Федерация.

Документ носит нормативный характер и служит для осуществления единого учёта по следующим направлениям:

  • заболеваемость населения;
  • причины обращения людей в учреждения медицины за помощью;
  • причины смерти больных.

МКБ-10 была принята к практическому применению здравоохранением РФ в середине 1999 года. Исполнение документа регламентируется приказом Министерства здравоохранения страны № 170 от 27 мая 1997 года. Выход очередного, вновь пересмотренного МКБ-11, планируется в 2018 году.

Артериальная гипертензия код по мкб 10 i10–i15

Артериальная гипертония по МКБ-10 – определяется классами пунктов (кодов) I10 — I15 данного документа и характеризуется наличием у больного повышенного уровня артериального давления (АД). Рассматриваемые коды по МКБ-10 артериальной гипертонии включают в себя ряд классификаций этого заболевания.

При классификации МКБ-10 учитываются следующие факторы:

  • причины, которые вызвали недуг;
  • степень тяжести;
  • нарушения, которые зависят от возраста пациента.

Согласно принятой классификации, артериальная гипертония по МКБ-10 определяется в первую очередь значениями по верхнему, а также нижнему уровням давления в кровеносной системе.

Существуют понятия степеней гипертонии, которые различаются специалистами по уровню АД в кровеносной системе:

  • степень № 1 (верхний предел – 140 на 159, нижний – 90 на 99);
  • степень № 2 (верхний предел – 160 на 179, нижний – 100 на 109);
  • степень № 3 (верхний параметр начинается со 180, нижний – со 110).

Контроль числовых значений давления у больного, а также изучение выше описанных данных позволяет определить, какую форму артериальная гипертония, имеющая код МКБ-10, соответствующий диагнозу, принимает в конкретном случае.

Диагноз гипертония, код по МКБ-10 которой можно найти в соответствующем пункте документа, ставится врачами при наличии АД, превышающего уровень 140 на 90 мм ртутного столба.При этом измерения производятся два или более раз при неоднократных визитах к лечащему кардиологу.

Артериальное давление должно измеряться, когда пациент находится в положении сидя. Людям пожилого возраста рекомендуется проводить данные измерения стоя.

Соответствующий код по МКБ артериальной гипертонии может определить её, как АГ первичного (код I10) либо вторичного типа (код I15).

Первичная, или эссенциальная АГ, относится специалистами к самостоятельному заболеванию в сердечно-сосудистой системе.

Специальные приборы, которые используются для точного измерения давления в учреждениях медицины, всегда проходят поверку и калибровку. Такие же действия необходимо производить и по отношению к индивидуальным тонометрам.

Первичная форма

Изучение врачами первичной гипертонии на сегодняшний день не выявило конкретных причин её появления. Считается, что эссенциальная АГ является многофакторным заболеванием.

Рассматривается возможная зависимость появления гипертензии от следующих факторов:

  • предрасположенность наследственного характера;
  • длительная психическая либо эмоциональная нагрузка;
  • употребление в пищу значительного количества соли, приводящее к увеличению объёма крови в организме;
  • процесс ожирения, сопровождающийся повышением АД (исследованиями доказано, что уменьшение веса человека на 10 килограммов позволяет снизить уровень давления на 10 единиц).

Органы, называемые врачами мишенями, являются наиболее предрасположенными к поражению АГ.

К органам-мишеням относятся:

  1. головной мозг. Начальные стадии АГ предполагают снижение кровоснабжения для мозга. Это становится причиной головных болей, шума и головокружения, снижения уровня работоспособности. В различных местах головного мозга человека при продолжительной АГ случаются небольшие (лакунарные) инфаркты, а масса самого мозга даже может несколько уменьшаться. Последствия проявляются полными либо частичными нарушениями памяти, заметным снижением интеллектуального уровня либо наступлением тяжёлого заболевания – слабоумия;
  2. глазная сетчатка;
  3. сердце. При заболевании АГ сердечная мышца испытывает гораздо большее напряжение за счёт нагрузки. Наблюдается компенсаторное увеличение объёма сердечной мышцы в левом желудочке. Его гипертрофия считается специалистами важнейшим фактором, увеличивающим риск заболевания наряду с сахарным диабетом, курением, повышением уровня плохого холестерина в составе крови. Гипертрофия сердца предполагает повышенное кровоснабжение его мышцы, а АГ сокращает до минимума этот резерв. Вследствие чего больные сердечной гипертрофией предрасположены к инфаркту миокарда, частым нарушениям ритма сердцебиения, сердечной недостаточности либо внезапному смертельному исходу;
  4. почки. Происходит медленный склероз тканей, из которых состоят почки. Аналогичный процесс происходит с сосудами. Наблюдаются сбои работы почек, благодаря чему кровь насыщается продуктами мочевины, а моча — белком. В результате больные страдают болезнями почек с хроническим типом развития;
  5. сосуды организма. АГ провоцирует болезнь практически всех сосудов организма.

Содержание инструкции


Нифедипин
Нифедипин

Названия

 Русское название: Нифедипин.
Английское название: Nifedipine.


Латинское название

 Nifedipinum ( Nifedipini).


Химическое название

 1,4-Дигидро-2,6-диметил-4-(2-нитрофенил)-3,5-пиридиндикарбоновой кислоты диметиловый эфир.


Фарм Группа

 • Блокаторы кальциевых каналов.


Увеличить Нозологии

 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия.
• I15 Вторичная гипертензия.
• I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
• I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности.
• I42 Кардиомиопатия.
• I73,0 Синдром Рейно.
• J98,8,0* Бронхоспазм.


Код CAS

 21829-25-4.


Характеристика вещества

 Блокатор кальциевых каналов — производное 1,4-дигидропиридина.
Желтый кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде, трудно растворим в спирте. Молекулярная масса 346,3.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — антиангинальное, гипотензивное.
Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в тч коронарные, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия и увеличение сердечного выброса), уменьшает ОПСС и постнагрузку на сердце. Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Улучшает функцию миокарда и способствует уменьшению размеров сердца при хронической сердечной недостаточности. Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику. Угнетает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенными свойствами (особенно при длительном применении), улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе. Увеличивает выведение натрия и воды, понижает тонус миометрия (токолитическое действие). Длительный прием (2–3 мес) сопровождается развитием толерантности. Для длительной терапии артериальной гипертензии быстродействующие лекарственные формы целесообразно использовать в дозе до 40 мг/сут (при повышении дозы более вероятно развитие сопутствующих рефлекторных реакций). У пациентов с бронхиальной астмой может применяться с другими бронхорасширяющими средствами (симпатомиметиками) для поддерживающего лечения.
При приеме внутрь быстро и полностью всасывается. Биодоступность всех лекарственных форм составляет 40–60% вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. С белками плазмы связывается около 90% принятой дозы. При в/в введении T1/2 составляет 3,6 ч, объем распределения — 3,9 л/кг, плазменный Cl — 0,9 л/мин, постоянная концентрация — 17 нг/мл. После приема внутрь Cmax в плазме создается через 30 мин, T1/2 — 2–4 Около 80% выводится почками в виде неактивных метаболитов и приблизительно 15% — с фекалиями. В незначительных количествах проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. У пациентов с нарушениями функции печени уменьшается общий Cl и увеличивается T1/2. При приеме капсул внутрь действие проявляется через 30–60 мин (разжевывание ускоряет развитие эффекта) и продолжается 4–6 ч, при сублингвальном применении — наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Эффект таблеток с двухфазным высвобождением развивается через 10–15 мин и сохраняется 21 Не обладает мутагенной и канцерогенной активностью.


Показания к применению

 Артериальная гипертензия, включая гипертонический криз, профилактика приступов стенокардии (в тч стенокардии Принцметала), гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная и тд;), синдром Рейно, легочная гипертензия, бронхообструктивный синдром.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, острый период инфаркта миокарда (первые 8 дней), кардиогенный шок, выраженный аортальный стеноз, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, выраженная артериальная гипотензия, беременность, кормление грудью.
Актуализация информации.
 Противопоказания (дополнительно).
Повышенная чувствительность к другим производным 1,4-дигидропиридина; коллапс; нестабильная стенокардия; совместное применение с рифампицином.
С осторожностью:
Стеноз митрального клапана; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; AV блокада II и III степени; выраженная брадикардия или тахикардия; синдром слабости синусного узла; злокачественная артериальная гипертензия; гиповолемия; тяжелые нарушения мозгового кровообращения; инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью; обструкция пищевода. Непроходимость кишечника или сужение просвета ЖКТ в анамнезе; постоянная клапанная стома с резервуаром (карманом Кока) на подвздошной кишке после тотальной проктоколэктомии; воспалительные заболевания кишечника; болезнь Крона; почечная и/или печеночная недостаточность; гемодиализ (из-за риска возникновения артериальной гипотензии); беременность (II и III триместры); одновременный прием бета-адреноблокаторов. Дигоксина.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].


Ограничения к использованию

 Возраст до 18 лет (безопасность и эффективность применения не определены).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Противопоказано при беременности.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз: часто (в начале лечения) — гиперемия лица с ощущением жара. Сердцебиение. Тахикардия; редко — гипотензия (вплоть до обморока). Боль. Подобная стенокардической. Очень редко — анемия. Лейкопения. Тромбоцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. В начале лечения — головокружение, головная боль, редко — оглушенность, очень редко — изменение зрительного восприятия, нарушение чувствительности в руках и ногах.
 Со стороны органов ЖКТ. Часто — запор, редко — тошнота, диарея, очень редко — гиперплазия десен (при длительном лечении), повышение активности печеночных трансаминаз.
 Со стороны респираторной системы. Очень редко — спазм бронхов.
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата — очень редко — миалгия, тремор.
 Аллергические реакции. Зуд, крапивница, экзантемы, редко — эксфолиативный дерматит.
 Прочие. Часто (в начале лечения) — припухлость и покраснение рук и ног, очень редко — фотодерматит, гипергликемия, гинекомастия (у пациентов пожилого возраста), ощущение жжения в месте инъекции (при в/в введении).


Взаимодействие

 Нитраты, бета-адреноблокаторы, диуретики, трициклические антидепрессанты, фентанил, алкоголь — усиливают гипотензивный эффект. Повышает активность теофиллина, уменьшает почечный клиренс дигоксина. Усиливает побочные эффекты винкристина (уменьшает выведение). Повышает биодоступность цефалоспоринов (цефиксима). Циметидин и ранитидин (в меньшей степени) могут повышать уровень в плазме. Дилтиазем замедляет метаболизм (требуется уменьшение дозы нифедипина). Несовместим с рифампицином (ускоряет биотрансформацию и не позволяет создать эффективные концентрации). Сок грейпфрута (большое количество) увеличивает биодоступность.
Актуализация информации.
 Нифедипин ацетилсалициловая кислота.
Одновременное применение нифедипина и ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг не оказывает влияния на фармакокинетику нифедипина; нифедипин, в свою очередь, не изменяет антиагрегантные свойства ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг (агрегацию тромбоцитов и время кровотечения).
 Источник информации.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].
 Нифедипин омепразол.
У здоровых добровольцев, получавших однократную дозу 10 мг нифедипина AUC и Cmax нифедипина после предварительного применения омепразола по 20 мг ежедневно в течение 8 дней были в 1,26 и 0,87 раз выше, чем при предварительном приеме плацебо. Предварительное или совместное применение омепразола не оказывает влияния на эффект нифедипина на АД или ЧСС. Взаимодействие омепразола и нифедипина не является клинически значимым.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 06,09,2013].
 Взаимодействие с азолами.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с противогрибковыми препаратами из группы азолов не проводились. Кетоконазол, итраконазол, флуконазол — ингибиторы изофермента CYP3А — могут замедлять метаболизм нифедипина и увеличивать его экспозицию при сопутствующей терапии азолами. В случае одновременного применения этих ЛС необходимо контролировать АД и принимать во внимание вопрос о снижении дозы нифедипина.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].
 Нифедипин орлистат.
У людей с нормальной массой тела (n=17), получавших орлистат по 120 мг 3 раза в день в течение 6 дней, орлистат не изменял биодоступность нифедипина (в виде таблеток замедленного высвобождения 60 мг).
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 23,09,2013].
 Взаимодействие с противоэпилептическими средствами.
При сочетанном применении фенитоин (индуктор изофермента CYP3A4) снижает AUC и Cmax нифедипина примерно на 70% и, как следствие этого, снижает его эффективность, что требует клинического наблюдения и, в случае необходимости, повышения его дозы. Если доза нифедипина была увеличена во время совместного приема, после прекращения приема фенитоина дозу нифедипина следует снизить до начальной.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с фенобарбиталом не проводились. При сочетанном применении с карбамазепином и фенобарбиталом (индукторы CYP3A) есть вероятность снижения концентрации нифедипина в плазме крови и, следовательно, снижение его эффективности.
У пациентов, принимающих фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал, следует рассмотреть вопрос об альтернативной антигипертензивной терапии.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav.
[Обновлено. 23,09,2013].
 Нифедипин рифампицин.
При одновременном применении с рифампицином (мощный индуктор изофермента CYP3A4) биодоступность нифедипина значительно снижается и соответственно снижается его эффективность. Применение нифедипина одновременно с рифампицином противопоказано.
В клиническом исследовании было оценено влияние множественных пероральных доз рифампицина (600 мг) на фармакокинетику однократной пероральной дозы нифедипина (капсулы 20 мг). Двенадцать здоровых мужчин-добровольцев получали однократно в 1-й день исследования 20 мг нифедипина, а начиная со 2-го дня — по 600 мг рифампицина 1 раз в день в течение 14 дней. На 15-й день исследования добровольцы получили вторую однократную дозу нифедипина 20 мг вместе с последней дозой рифампицина. По сравнению с 1-м днем исследования после 14 дней приема рифампицина Cmax и AUC одновременно принимаемого нифедипина снижались в среднем на 95 и 97% соответственно.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с иммунодепрессантами.
В отдельных случаях возможно повышение концентрации такролимуса (метаболизируется изоферментом CYP3A4) в плазме крови при одновременном применении с нифедипином. Показано, что пациентам, получающим после пересадки органа такролимус одновременно с нифедипином, требуются меньшие дозы (от 26 до 38%), чем пациентам, не получающим нифедипин. При сочетанном применении необходимо контролировать концентрацию такролимуса в плазме и, в случае необходимости, уменьшить его дозу.
При применении у 24 здоровых добровольцев однократной дозы нифедипина (60 мг) и однократной дозы сиролимуса в виде раствора для приема внутрь (10 мг) клинически значимого фармакокинетического взаимодействия не наблюдалось.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с пероральными гипогликемическими средствами.
Сочетанное применение пиоглитазона в течение 7 дней с 30 мг нифедипина пролонгированного действия внутрь 1 раз в сутки в течение 4 дней у добровольцев (мужчин и женщин) показало, что значения Cmax и AUC нифедипина изменяются незначительно по сравнению с монотерапией нифедипином. Ввиду высокой вариабельности фармакокинетики нифедипина клиническая значимость этого наблюдения неизвестна.
При сочетанном применении росиглитазон (по 4 мг 2 раза в сутки) не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику нифедипина.
Иследование взаимодействия однократной дозы метформина/нифедипина у здоровых добровольцев показало, что при одновременном применении нифедипин повышает Cmax метформина в плазме и AUC на 20 и 9%, соответственно, и увеличивает выведение метформина с мочой. Tmax и T1/2 не изменяются. Вероятно, нифедипин повышает абсорбцию метформина.
Не отмечено влияния миглитола на фармакокинетику и фармакодинамику нифедипина.
Сочетанное применение 10 мг нифедипина с однократной дозой 2 мг репаглинида (после 4 дней применения нифедипина по 10 мг 3 раза в день и репаглинида по 2 мг 3 раза в день) не приводило к изменению AUC и Cmax для обоих ЛС.
Нифедипин может провоцировать гипергликемию и вести к ослаблению эффекта акарбозы. При сочетанном применении нифедипина с акарбозой необходим тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и, возможно, корректировка дозы нифедипина.
 Источник информации.
Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с ингибиторами ВИЧ. Протеазы.
Клинические исследования взаимодействия нифедипина с ингибиторами ВИЧ-протеазы не проводились. Ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир) подавляют обусловленный изоферментом CYP3А4 метаболизм нифедипина in vitro В случае совместного применения с нифедипином возможно существенное повышение концентрации нифедипина в плазме крови вследствие замедленного метаболизма при первом прохождении через печень и замедленного выведения.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Нифедипин дилтиазем.
Дилтиазем подавляет метаболизм нифедипина в организме, поэтому при сочетанном применении дилтиазема и нифедипина требуется тщательное наблюдение (при необходимости снижают дозу нифедипина).
При предварительном пероральном приеме дилтиазема 30 или 90 мг трижды в день здоровыми добровольцами дилтиазем увеличивал AUC нифедипина после однократной дозы 20 мг в 2,2 и 3,1 раза соответственно. Соответствующие значения Cmax нифедипина увеличивались в 2,0 и 1,7 раз соответственно.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с солями магния.
При одновременном применении нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) может развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.
Применение солей магния (парентеральное введение) при преэклампсии одновременно с нифедипином приводит к чрезмерной гипотензии.
 Источник информации.
Grlsrosminzdravru.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). — Вып. XIV. — 2013.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с дигоксином.
При сочетанном применении нифедипин снижает клиренс дигоксина, что приводит к повышению концентрации дигоксина в плазме крови. В связи с этим за пациентами следует установить тщательное клиническое и ЭКГ наблюдение для раннего выявления передозировки дигоксином. Мониторинг уровня дигоксина рекомендуется проводить в начале лечения, при изменении дозы и при прекращении лечения нифедипином, при необходимости доза дигоксина должна быть снижена с учетом его концентрации в плазме крови.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с блокаторами рецепторов ангиотензина II.
Нифедипин может усиливать антигипертензивный эффект при одновременном применении с антагонистами рецепторов ангиотензина II (АТ1-подтип).
Ирбесартан. В исследованиях in vitro показано значительное ингибирование нифедипином образования окисленных метаболитов ирбесартана. Тем не менее в клинических исследованиях сопутствующее применение нифедипина не оказывало влияния на фармакокинетику ирбесартана.
Кандесартан. Не отмечено значимого взаимодействия в исследованиях кандесартана вместе с нифедипином. Поскольку кандесартан лишь незначительным образом метаболизируется системой цитохрома P450 в печени и в терапевтических концентрациях не оказывает влияния на цитохром Р450, взаимодействия с ЛС, которые ингибируют или метаболизируются изоферментами цитохрома P450, не ожидается.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].
 Нифедипин хинидин.
При сочетанном применении с нифедипином хинидин (вызывает удлинение интервала QT) усиливает отрицательный инотропный эффект и повышает риск удлинения интервала QT. Под влиянием нифедипина концентрация хинидина в сыворотке крови значительно снижается, что, по-видимому, обусловлено уменьшением его биодоступности, а также индукцией ферментов, инактивирующих хинидин. При отмене нифедипина наблюдается транзиторное повышение концентрации хинидина (приблизительно в 2 раза), которое достигает максимального уровня на 3-4-й день. При использовании такого сочетания следует соблюдать осторожность, особенно у больных с нарушением функции левого желудочка.
Хинидин является субстратом CYP3A и, как было показано in vitro, ингибирует CYP3A. Совместное применение многократных доз хинидина (по 200 мг 3 раза в сутки) и нифедипина (по 20 мг 3 раза в сутки) у здоровых добровольцев приводило к увеличению Cmax и AUC нифедипина в 2,3 и 1,37 раз соответственно. ЧСС на начальном этапе после применения ЛС была увеличена до 17,9 уд. /мин. Экспозиция хинидина в присутствии нифедипина существенно не изменялась. При назначении хинидина на фоне лечения нифедипином рекомендуется, при необходимости, мониторинг ЧСС и корректировка дозы нифедипина.
 Источники информации.
Rxlistcom.
Grlsrosminzdravru.
[Обновлено. 25,09,2013].
 Взаимодействие с бета. Адреноблокаторами.
Не рекомендуется одновременное применение нифедипина в виде раствора для инфузий и бета-адреноблокаторов из-за риска развития выраженного снижения АД, а в некоторых случаях усугубления течения хронической сердечной недостаточности. При необходимости одновременного применения нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо наблюдение за пациентом.
Опыт использования нифедипина в виде капсул (10 мг) в несравнительном клиническом исследовании у более чем 1400 пациентов, а также нифедипина в виде таблеток пролонгированного действия (30, 60 и 90 мг) в плацебо-контролируемом клиническом исследовании у 187 пациентов с артериальной гипертензией показал, что сочетанное применение нифедипина с бета-адреноблокаторами хорошо переносится. Однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность. Рекомендуется клинический мониторинг, может понадобиться корректировка дозы нифедипина.
 Источники информации.
База данных РЛС.
Grlsrosminzdravru.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].


Передозировка

 Симптомы. Резкая брадикардия, брадиаритмия, артериальная гипотензия, в тяжелых случаях — коллапс, замедление проводимости. При приеме большого числа ретард-таблеток признаки интоксикации проявляются не ранее чем через 3–4 ч и могут дополнительно выражаться в потере сознания вплоть до комы, кардиогенном шоке, судорогах, гипергликемии, метаболическом ацидозе, гипоксии.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, введение норэпинефрина, кальция хлорида или кальция глюконата в растворе атропина (в/в). Гемодиализ неэффективен.


Способ применения и дозы

 Внутрь, сублингвально, в/в.


Меры предосторожности применения

 Пожилым пациентам рекомендуется уменьшать суточную дозу (понижение метаболизма).
Отменять препарат следует постепенно (возможно развитие синдрома отмены).
С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания. Актуализация информации.
 Чрезмерная гипотензия.
У большинства больных стенокардией нифедипин оказывает умеренное гипотензивное действие и хорошо переносится, но иногда у пациентов отмечается чрезмерная гипотензия. Обычно это происходит во время первоначального титрования дозы или при последующей ее корректировке и более вероятно у пациентов при сопутствующей терапии бета-адреноблокаторами.
Выраженная гипотензия и/или повышенная потребность в объеме жидкости были зарегистрированы у пациентов, которые получали нифедипин вместе с бета-адреноблокаторами и которые перенесли коронарное шунтирование с использованием для анестезии высоких доз фентанила. Взаимодействие с фентанилом в высоких дозах, по-видимому, обусловлено сочетанием нифедипина и бета-адреноблокатора, но вероятность того, что сам нифедипин может взаимодействовать с фентанилом в низких дозах при проведении других хирургических процедур, или с другими наркотическими анальгетиками, не может быть исключена. Пациентам, принимающим нифедипин, в случаях, когда предполагается хирургическое вмешательство с использованием высоких доз фентанила для анестезии, необходимо сообщить врачу о лечении нифедипином. Если состояние больного позволяет, необходимо отменить нифедипин на достаточное время (не менее 36 ч) до операции.
 Источник информации.
Rxlistcom.
[Обновлено. 25,09,2013].


Особые указания

 У пациентов со стабильной стенокардией в начале лечения может возникать парадоксальное усиление ангинальных болей, при выраженном коронаросклерозе и нестабильной стенокардии — усугубление ишемии миокарда. Не рекомендуется использовать препараты короткого действия для длительного лечения стенокардии или артериальной гипертензии, тд; возможно развитие непредсказуемых изменений АД и рефлекторной стенокардии.


Названия

 Симптоматическая артериальная гипертензия.


Описание

 Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление.
Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных артериальная гипертензия.


Классификация

 Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ.
I. Почечные (нефрогенные). II. Эндокринные.
Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические).
Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях[Арабидзе Г. Г. , 1982].
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальная гипертензия, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М. С. , 1983; Гогин Е. Е. И , 1997]. В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием , а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и ).
Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей. Существует артериальная гипертензия при полицитемии, хронических обструк-тивных заболеваниях легких и прочих состояниях, не вошедших в классификацию.
В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.


Симптомы

 Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания.
Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемые при физикальном обследовании гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой — результат стабильнойартериальная гипертензия. Выявляются характерные изменения сосудов глазного дна. Рентгенологически и электрокардиографически обнаруживают признаки гипертрофии левого желудочка (более подробно «Гипертоническая болезнь»).
Симптомы основного заболевания:
Могут быть ярко выраженными, в таких случаях характер СГ устанавливают на основании развернутой клинической симптоматики соответствующего заболевания;
Могут отсутствовать, заболевание проявляется только повышением артериальное давление; в такой ситуации предположения о симптоматическом характере артериальная гипертензия возникают при:
А) развитии артериальная гипертензия у лиц молодого возраста и старше 50 — 55 лет; б) остром развитии и быстрой стабилизации артериальная гипертензия на высоких цифрах; в) бессимптомном течении артериальная гипертензия; г) резистентности к гипотензивной терапии; д) злокачественном характере течения артериальная гипертензия.
По характеру течения СГ, как и гипертоническую болезнь, разделяют на доброкачественные и злокачественные формы. Синдром злокачественной артериальная гипертензия встречается в 13 —30 % всех СГ.
Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины С Г. В связи с этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.
Почечные (нефрогенные) гипертензии. Почечные артериальная гипертензия — наиболее частая причина СГ (70 — 80 %). Они подразделяются на артериальная гипертензия при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и артериальная гипертензия, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных артериальная гипертензия представляют заболевания с ренопаренхиматозной и вазоре-нальной патологией.
Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся артериальная гипертензия почечного генеза, может проявляться следующими синдромами:
Артериальная гипертензия и патологией мочевого осадка; артериальная гипертензия и лихорадкой; артериальная гипертензия и шумом над почечными артериями; артериальная гипертензия и пальпируемой опухолью брюшной полости; артериальная гипертензия (моносимптомно).
Эти синдромы могут быть выявлены на разных этапах диагностического поиска.


Причины

 Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием артериальная гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.
• Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
А) приобретенные: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системные васкулиты,амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, атеросклероз,тромбоз и эмболия почечных артерий, пиелонефрит на фоне мочекаменной болезни, обструктивные уропатии, опухоли, туберкулез почек.
Б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз, поликистоз почек, патологически подвижная почка и другие аномалии развития и положения почек.
Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
А) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аортыи ) и врожденные (открытый артериальный проток и );заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечнойнедостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой; б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерий и.
• Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и.
Реноваскулярные (вазоренальные) артериальная гипертензия относятся к почечным СГ.


Лечение

 Этиологическое лечение. При выявлении артериальная гипертензия, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию артериальная гипертензия). В первую очередьэто касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы иаденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-идного рака почки.
При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции.
Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей ) дает положительный эффект и в отношении артериальная гипертензия.
II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов.
Больным стойкой артериальная гипертензия при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.
При отсутствии должного гипотензивного эффекта дополнительно назначают р-адреноблокаторы и периферические вазодилататоры.
Комбинированная терапия с применением различных групп лекарственных средств показана при стабильной, особенно диастолической, артериальная гипертензия любого генеза.
Особенно тщательно необходимо учитывать противопоказания к использованию лекарственных средств и возможные побочные эффекты.
В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать артериальное давление при длительной стабильной артериальная гипертензия, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.
Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда артериальное давление невысокое.


Названия

 Название: Гипертензивная нефропатия.


Гипертензивная нефропатия
Гипертензивная нефропатия

Описание

 Гипертензивная нефропатия. Группа патологических состояний, объединенных сочетанием стойкого повышения артериального давления и поражением выделительной системы вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Проявления зависят от формы патологии, обычно наблюдаются симптомы гипертензии (кардиалгии, головные боли, нарушения сердечного ритма) и аномалии водно-солевого обмена (изменения диуреза, появление отеков). Диагностика – анализы, мониторинг давления, ЭКГ, УЗИ, УЗДГ органов мочевыделительной системы. Лечение определяется этиологией и степенью повреждения выделительной системы, включает антигипертензивные средства, ограничение потребления соли, поддерживающие мероприятия.


Дополнительные факты

 Гипертензивная нефропатия является сборным названием почечных патологических состояний, обусловленных стойкой гипертензией первичного характера. Некоторые авторы включают в эту группу также повреждения почек, вызванные вторичным повышением артериального давления. В частности, под данный критерий подходит так называемый «почечный порочный круг» – увеличение артериального давления провоцирует поражение почек, а повреждение юкстагломерулярного аппарата еще больше увеличивает АД. Данный тип нефропатии является вторым по распространенности, в основном поражает лиц пожилого возраста. Женщины страдают несколько чаще мужчин, однако у последних нефропатия осложняется уродинамическими расстройствами. Распространенность и половое распределение заболевания соответствуют эпидемиологии гипертонической болезни.


Гипертензивная нефропатия
Гипертензивная нефропатия

Причины

 Главной причиной патологии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления. К таковым относят следующие обстоятельства:
 • Пожилой возраст. У лиц старше 40-50 лет выше вероятность развития гипертензии, изменяется ряд метаболических процессов, уменьшается эластичность сосудистой стенки, снижается регенеративный потенциал. В результате повреждения нефронов из-за высокого АД восстанавливаются не в полном объеме, нефроны замещаются соединительной тканью, что и ведет к нефропатии.
 • Вредные привычки. Табакокурение, употребление алкогольных напитков, переедание повышают нагрузку на многие системы организма, включая выделительную. При наличии гипертензии это служит дополнительным фактором, увеличивающим вероятность гипертензивной нефропатии.
 • Генетическая предрасположенность. Как и в отношении гипертонической болезни, поражение почек от высокого кровяного давления у одних лиц происходит легче, нежели у других. В ряде случаев доказан семейный тип наследования таких особенностей, что говорит об их генетической природе.
 • Наличие сопутствующих патологий. Наличие сахарного диабета, заболеваний мочевыделительной системы, хронических инфекционных патологий иных органов облегчает развитие нефропатии от повышенного давления крови.


Патогенез

 Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.
Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.


Симптомы

 Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию. Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек.
По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица. Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.


Возможные осложнения

 Наиболее частым осложнением (по мнению ряда авторов – закономерным исходом) гипертензивной нефропатии является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Она возникает по причине гибели большинства функциональных единиц почки – нефронов и ишемии органа из-за сосудистых расстройств, приводит к азотемии и ряду метаболических нарушений. Острые формы недостаточности на фоне только лишь гипертензии развиваются крайне редко. Сложные патогенетические взаимоотношения при данной патологии также могут стимулировать развитие мочекаменной болезни, облегчают инфицирование и воспаление (гломерулонефрит, нефрит), уродинамические нарушения.


Диагностика

 Определением наличия гипертензивной нефропатии занимается врач-нефролог или кардиолог в зависимости от превалирования проявлений со стороны той или иной системы. В любой ситуации важна тесная кооперация между специалистами для уточнения вопросов диагностики, лечения и составления прогноза заболевания. В целом диагностический процесс можно разделить на две части – определение причин стойкого увеличение уровня АД и наличия обусловленных этим ренальных поражений. С этой целью применяют ряд инструментальных и лабораторных методик:
 • Расспрос и сбор анамнеза. У больного уточняют, как давно у него имеются признаки гипертензии (головные боли, сердцебиения и другие), есть ли установленный диагноз гипертонической болезни. Диагностическим критерием нефропатии вследствие высокого уровня АД является его наличие на протяжении не менее 10 лет у больных, не достигших пятидесятилетнего возраста, и 5 лет – у более пожилых лиц. При осмотре обращают внимание на наличие или отсутствие отеков, их выраженность, характер распределения (преимущественно – на лице в первую половину дня).
 • Биохимия крови. На начальных этапах нефропатии патологических изменений нефрогенного генеза в крови не определяется. При сильном уменьшении клубочковой фильтрации и нарастании признаков ХПН возникает снижение уровня общего белка, гипорегенеративная анемия, рост значений азота, мочевины, креатинина и липидов. В моче отмечается наличие белка (до 1-3 г/л), выраженность протеинурии напрямую зависит от степени повреждения почек.
 • Функциональные почечные пробы. Наиболее информативным методом является проба мочи по мочи по Зимницкому – с ее помощью оценивается объем суточного диуреза, плотность выделяемой жидкости, соотношение дневного и ночного объема мочи. При гипертензивной нефропатии возникает никтурия (увеличение ночного диуреза), уменьшение общего суточного количества мочи. Проба Проба Реберга позволяет выяснить скорость клубочковой фильтрации: при нефропатии ее значение будет менее 60, чем сильнее выражены повреждения нефронов – тем ниже показатели.
 • Инструментальные исследования. Экскреторная урография подтверждает замедление скорости фильтрации – контраст выводится почками значительно дольше референсных значений. На УЗИ почек первоначально может не отмечаться никаких изменений, при длительно протекающем состоянии размеры органов уменьшаются, их поверхность становится бугристой, деформируется чашечно-лоханочная система.


Дифференциальная диагностика

 Дифференциальную диагностику производят с другими видами нефропатии воспалительного и невоспалительного характера. На стадии возникновения ХПН крайне сложно дифференцировать собственно гипертензивную нефропатию от других схожих состояний, поскольку достоверно неизвестно, что возникло первично – заболевание почек или увеличение АД. Для подтверждения диагноза могут назначить определение уровня гормонов, радиоизотопные исследования, другие типы диагностических мероприятий.


Лечение

 Терапия данного поражения почек комплексная, неразрывно связанная с лечением основной патологии – артериальной гипертензии. Поэтому многие специалисты разрабатывают терапевтические мероприятия в первую очередь с учетом устранения повышенного АД, учитывая факт наличия пониженной клубочковой фильтрации в фармакокинетике применяемых лекарственных средств. Таким образом, лечебная схема при гипертензивной нефропатии является модифицированной версией антигипертензивной терапии и состоит из следующих нелекарственных и фармакологических компонентов:
 • Нелекарственные мероприятия. Больным артериальной гипертензией с признаками поражения почек важно соблюдать оптимальный водный режим, уменьшать потребление хлорида натрия в рационе (максимально — 2,4 грамма в сутки). В то же время, полная отмена поваренной соли способна вызывать гипонатриемию, увеличивать уровень азота крови, снижать интенсивность почечного кровотока. Поэтому разработка диеты при гипертензивных формах поражения выделительной системы должна осуществляться индивидуально, с учетом показателей конкретного больного.
 • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы АПФ наиболее эффективны при ряде форм артериальной гипертензии, обладают нефропротективным действием. Их применение не только способствует снижению белка в моче, но и активирует процессы почечного кровотока.
 • Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Включают группу средств, эффект от применения которых во многом схож с ингибиторами АПФ, поскольку целью их воздействия является блокирование того же механизма увеличения артериального давления. При тяжелых формах нефропатии возможно совместное применение медикаментов из двух перечисленных групп.
 • Антагонисты кальция. Эти препараты способствуют усилению кровоснабжения почек, что позволяет снизить скорость деградации нефронов, процессов склерозирования почечной ткани. Их прием в сочетании с блокаторами ангиотензиновых рецепторов и ингибиторами АПФ эффективно уменьшает выраженность протеинурии.
 • Вспомогательные средства. Лечение патологии должно обязательно включать препараты для борьбы с сопутствующими нарушениями. Чаще всего назначаются диуретики для нормализации суточного объема мочи и снижения отеков, статины и антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, гипогликемические препараты – при наличии диабета и уменьшения толерантности к глюкозе.
До начала и во время лечения необходим обязательный мониторинг выделительной функции почек посредством контроля биохимических показателей мочи и крови, требуется регулярная оценка уровня артериального давления. Эффективность лечебных мер максимальна при стойком сохранении уровня АД не более 130/60 и протеинурии не выше 0,5 г/л, даже кратковременные периодические нарушения схемы терапии значительно ухудшают течение заболевания. При развитии признаков ХПН показано назначение гемодиализа и инфузионной терапии.


Прогноз

 Прогноз относительно благоприятный при соблюдении правил диеты и схемы лечения, регулярном контроле уровня АД, метаболических процессов и биохимических показателей работы почек. Пренебрежение предписаниями специалиста чревато нарастанием почечных нар ушений до уровня ХПН и уремии, возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем из-за гипертензивных явлений (инфаркты, инсульты).


Профилактика

 Профилактические мероприятия показаны всем лицам со стойким увеличением уровня АД. К ним относят сдачу общих и биохимических анализов крови и мочи не реже одного раза в 6 месяцев с их последующей интерпретацией врачом-нефрологом. Такой мониторинг позволяет рано выявить признаки поражения почек и скорректировать основную антигипертензивную терапию.

Описание

Гипертензивная нефропатия. Группа патологических состояний, объединенных сочетанием стойкого повышения артериального давления и поражением выделительной системы вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Проявления зависят от формы патологии, обычно наблюдаются симптомы гипертензии (кардиалгии, головные боли, нарушения сердечного ритма) и аномалии водно-солевого обмена (изменения диуреза, появление отеков).

Артериальная гипертензия код по мкб 10 i10–i15

Симптоматические, или вторичные, артериальные гипертензии (СГ) — это артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление. Частота симптоматических артериальных гипертензий составляет 5 — 15 % от всех больных артериальная гипертензия.

Другие общие классификации, применяемые при высоком давлении.

Кроме классификации кодов МКБ-10, применяются другие способы систематизации. По наличию повреждения органов:

  • Повреждение отсутствует.
  • Органы-мишени повреждены умеренно.
  • Повреждение органов-мишеней тяжелой степени.

Только по МКБ-10 нельзя определить тип течения болезни. Для этого используют другую классификацию:

  • Транзиторная. Артериальное давление повысилось один раз, органы не повреждены, но без гипотензивных препаратов давление не снижалось.
  • Лабильная. Периодическое повышение давления, органы страдают, для снижения давления необходимы гипотензивные препараты.
  • Стабильная. Высокое давление крови, поражены вены и сердце.
  • Злокачественная. Внезапное и быстрое развитие, резистентна к гипотензивным препаратам.
  • Опасные осложнения (инфаркт, инсульт).

Болезни,характеризующиеся повышенным кровянымдавлением (I10– I15)

I10Эссенциальная (первичная) гипертензия

Исключено: споражением сосудов:

  • глаза (Н35.0)
  • мозга (I60 – I 69)

I11Гипертензивная болезнь сердца(гипертоническая болезнь сердца спреимущественным поражением сердца)

Включено: любоесостояние, указанное в рубрикахI50.-,I51.4-I51.9 , обусловленное гипертензией

I11.0Гипертензивная [гипертоническаяболезнь]с преимущественным поражением сердцас (застойной) сердечной недостаточностью

I11.9Гипертензивная [гипертоническаяболезнь]с преимущественным поражением сердцабез (застойной) сердечной недостаточности

I11Гипертензивная (гипертоническая) болезньс преимущественным поражением почек

Включено:артериосклероз почек, артериосклеротическийнефрит (хронический) (интерстициальный),гипертензивная нефропатия, любоесостояние, указанное в рубриках №18.-№19.-или №26.- в сочетании с любым состоянием,указанным в рубрике I10, нефросклероз

Исключено: вторичнаягипертензия (I15.-)

I12.0 Гипертензивная(гипертоническая) болезнь с преимущественнымпоражением почек с почечной недостаточностью

I12.9 Гипертензивная(гипертоническая) болезнь с преимущественнымпоражением почек без почечнойнедостаточности

Включено: болезнь:

  • сердечно-почечная
  • сердечно-сосудистая почечная

любое состояние,указанное в рубрике I11.-, в сочетании слюбым состоянием, указанным в рубрикеI12.-

I13.0 Гипертензивная(гипертоническая) болезнь с преимущественнымпоражением сердца и почек с (застойной)сердечной недостаточностью

Артериальная гипертензия код по мкб 10 i10–i15

I13.1 Гипертензивная(гипертоническая) болезнь с преимущественнымпоражением почек с почечной недостаточностью

I13.2 Гипертензивная(гипертоническая) болезнь с преимущественнымпоражением сердца и почек с (застойной)сердечной недостаточностью и почечнойнедостаточностью

I13.9 Гипертензивная(гипертоническая) болезнь с преимущественнымпоражением сердца и почек неуточненная

https://www.youtube.com/watch?v=RjhDtgM9_Qs

I15Вторичная гипертензия

Исключено: свовлечением сосудов:

  • глаза (Н35.0)
  • мозга (I60-I69)

I15.0 Реноваскулярная

I15.1 Гипертензиявторичная по отношению к другим поражениямпочек

Давление

I15.2 Гипертензиявторичная по отношению к эндокриннымнарушениям

I15.8 Другая вторичнаягипертензия

I15.9 Вторичнаягипертензия неуточненная

Определение.Термин «гипертоническая болезнь»(ГБ),используемый в Российской федерации,соответствует употребляемому в другихстранах понятию «эссенциальнаяартериальная гипертензия».

ГБ – хроническипротекающее заболевание, основнымпроявлением которого является синдромартериальной гипертензии (АГ), несвязанный с наличием патологическихпроцессов, при которых повышениеартериального давления обусловленоизвестными причинами (симптоматическиеартериальные гипертензии).

  • начало ранее 20 лет
  • АД более 180/100
  • ретинопатия высокой степени
  • креатинин крови более 1,5 мг/дл (более 132 мкмоль/л)
  • спонтанная гипокалиемия
  • шум над областью почечных артерий
  • периодическое появление сердцебиения, тремора, потливости
  • наличие болезней почек у родственников
  • неэффективность комбинированной лекарственной терапии (истинная рефрактерность).

Систолодиастолическаявторичная АГ.

  • рено-паренхиматозная (острый и хронический гломерулонефрит, поликистоз)
  • почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз)
  • реноваскулярная (стеноз почечных артерий, васкулит)
  • ренинпродуцирующие опухоли
  • ренопривная, с первичной задержкой натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона)
  • акромегалия
  • гипотиреоз, гипертиреоз
  • гиперпаратиреоз
  • синдром (болезнь) Иценко-Кушинга
  • первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
  • феохромоцитома
  • применение гормональных средств (эстрогены, глюкокортикоиды),
  • минералокортикоиды)
  • Коарктация аорты
  • Беременность
  • Неврологические заболевания и нарушения:
  • повышение внутричерепного давления (опухоли мозга, энцефалит)
  • дыхательный ацидоз
  • ночное апноэ
  • тетраплегия
  • отравление свинцом
  • синдром Гийена-Барре
  • Стресс
  • Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (симпатомиметические средства, тиамин, ингибиторы МАО)
  • Систолическая вторичная АГ

Повышение сердечноговыброса:

  • недостаточность клапанов аорты
  • незаращение артериального протока
  • тиреотоксикоз
  • болезнь Педжета
  • бери-бери
  • Склерозированная ригидная аорта

1. Хронический гломерулонефрит,мембранозно-пролиферативный вариант,прогрессирующее течение, артериальнаягипертензия IIIстепени, ГЛЖ, ХСН IIФК

2. ДТЗ IIстепени, тиреотоксикоз тяжелый,тиреотоксическая дистрофия миокарда,пароксизмы фибрилляции предсердий, систолическая артериальная гипертензияIIстепени, ХСН IIФК

ОпределениеАГ: стабильноеповышение САД более 140 мм рт.ст. и/илиДАД более 90 мм рт.ст.

Существует множество классификаций СГ, однако выделяют четыре основные группы СГ. I. Почечные (нефрогенные). II. Эндокринные. Гипертензий, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов (гемодинамические). Центрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы). Иногда выделяется группа СГ при сочетанных поражениях[Арабидзе Г. Г. , 1982].

https://www.youtube.com/watch?v=_EDjYAJXHLw

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к артериальная гипертензия, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М. С. , 1983; Гогин Е. Е. И , 1997].

В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием , а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и ). Однако и с приведенными добавлениями классификация не является исчерпывающей.

Специалисты ВОЗ разделили заболевание по видам с учетом:

  • стадий;
  • степеней;
  • типов и подтипов;
  • рисков, усугубляющих состояние.

Проводя диагностику, врачи принимают во внимание все типологии болезни. Руководствуясь принятыми по МКБ 10 кодами, медики контролируют динамику патологии, фиксируют смазанные и острые проявления (гипертонический кризы, ишемию, инфаркт, инсульт), корректируют схему лечения.

Артериальная гипертензия подтипов, выделенных по МКБ 10, преодолевает 3 стадии развития – от бессимптомного течения до обостренных признаков.

Специалисты ВОЗ определили 3 степени гипертензии.

Фармакодинамика

 • Блокаторы кальциевых каналов.

Фармакологическое действие — антиангинальное, гипотензивное. Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов. Расширяет периферические, в основном артериальные, сосуды, в тч коронарные, понижает АД (возможна незначительная рефлекторная тахикардия и увеличение сердечного выброса), уменьшает ОПСС и постнагрузку на сердце.

Увеличивает коронарный кровоток, уменьшает силу сердечных сокращений, работу сердца и потребность миокарда в кислороде. Улучшает функцию миокарда и способствует уменьшению размеров сердца при хронической сердечной недостаточности. Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику.

Угнетает агрегацию тромбоцитов, обладает антиатерогенными свойствами (особенно при длительном применении), улучшает постстенотическую циркуляцию при атеросклерозе. Увеличивает выведение натрия и воды, понижает тонус миометрия (токолитическое действие). Длительный прием (2–3 мес) сопровождается развитием толерантности.

Для длительной терапии артериальной гипертензии быстродействующие лекарственные формы целесообразно использовать в дозе до 40 мг/сут (при повышении дозы более вероятно развитие сопутствующих рефлекторных реакций). У пациентов с бронхиальной астмой может применяться с другими бронхорасширяющими средствами (симпатомиметиками) для поддерживающего лечения.

При приеме внутрь быстро и полностью всасывается. Биодоступность всех лекарственных форм составляет 40–60% вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. С белками плазмы связывается около 90% принятой дозы. При в/в введении T1/2 составляет 3,6 ч, объем распределения — 3,9 л/кг, плазменный Cl — 0,9 л/мин, постоянная концентрация — 17 нг/мл.

После приема внутрь Cmax в плазме создается через 30 мин, T1/2 — 2–4 Около 80% выводится почками в виде неактивных метаболитов и приблизительно 15% — с фекалиями. В незначительных количествах проходит через ГЭБ и плацентарный барьер, проникает в грудное молоко. У пациентов с нарушениями функции печени уменьшается общий Cl и увеличивается T1/2.

При приеме капсул внутрь действие проявляется через 30–60 мин (разжевывание ускоряет развитие эффекта) и продолжается 4–6 ч, при сублингвальном применении — наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Эффект таблеток с двухфазным высвобождением развивается через 10–15 мин и сохраняется 21 Не обладает мутагенной и канцерогенной активностью.

I10 Первичная гипертензия:

  • Высокое давление крови.
  • Артериальная гипертензия (доброкачественного типа и злокачественного типа).

Данный тип гипертензии наиболее распространен. Встречается у девяти пациентов из десяти. Несмотря на такое распространение болезни, причины ее остаются невыясненными. Предположительно, она возникает вследствие наследственных и генетических нарушений, а также после постоянных, высоких эмоциональных перегрузок и ожирения.

Доброкачественная форма протекает, как правило, медленно, на начальных этапах давление поднимается редко. Иногда выявить наличие гипертензии удается только на профилактических осмотрах. Злокачественная форма имеет острый тип течения, тяжело поддается лечению и опасна угрожающими жизни осложнениями.

Признаки первичной гипертензии:

  • головные боли, чувство сдавления головы;
  • часто идет кровь носом;
  • нарушен сон, высокая возбудимость;
  • тахикардия;
  • звон в ушах и мельтешение искорок перед взором;
  • головокружение;
  • повышение кровяного давления;
  • при отказе или отсутствии регулярного лечения поражаются органы-мишени (почки, сердце, мелкие сосуды, головной мозг), развиваются тяжелые осложнения (кровоизлияния в мозг, сетчатку, почечная недостаточность, инфаркт).

I11 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение сердца:

  • I11.0 С сердечной (застойной) недостаточностью (Гипертензивная сердечная недостаточность).
  • I11.9 Без сердечной (застойной) недостаточности (Болезнь сердца гипертензивная без дополнительных уточнений (БДУ)).

Как правило, встречается у людей возрастом более 40 лет. Возникает из-за усиленной работы сердца вследствие спазма артериол. Усиление работы необходимо для проталкивания крови по сосудам. Не всегда левой половине сердца удается полностью выгнать кровь из полости. Так постепенно нарастает ее расширение, что сочетается с угнетением функций.

Кроме того, спазм мелких сосудов миокарда не дает полноценно обогащать клетки сердца кислородом, микроэлементами и питательными компонентами, возникают микроинсульты. Патологическое состояние сопровождается признаками первичной артериальной гипертензии с преимущественно сердечными симптомами: боли в сердце, одышка, приступы стенокардии, перебои в сердце.

Имеет три степени развития:

  • Первая — без повреждения сердца.
  • Вторая — имеется увеличение левого желудочка.
  • Третья — сердечная недостаточность, инфаркт.

I12 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественно повреждение почек:

  • I12.0 Сочетающаяся с почечной недостаточностью (Почечная гипертоническая недостаточность).
  • I12.9 Без развития почечной недостаточности (Почечный тип гипертонической болезни БДУ).

На фоне высоких цифр давления происходят изменения в структуре мелких почечных артерий. Развивается первичный нефросклероз, который включает следующие патологические изменения:

  • фиброз почечной ткани;
  • изменения в мелких сосудах (уплотнение и утолщение стенок, потеря эластичности);
  • почечные клубочки перестают функционировать, а почечные канальцы атрофируются.

Характерных клинических симптомов повреждения почек при гипертонии нет. Признаки проявляются на поздних стадиях, когда развивается первично-сморщенная почка или почечная недостаточность.

Выявить вовлечение почек в болезненный процесс помогают специализированные обследования:

  • УЗИ почек;
  • исследование мочи на белок (альбуминурия более 300 мг в стуки прямо указывает на повреждение почек);
  • исследование крови на мочевую кислоту, креатинин;
  • исследование скорости клубочковой фильтрации (показательным являются уменьшение меньше 60 миллилитров/мин/1,73 м2).

Больным с такой патологией необходимо строгое ограничение соли в пище. При неэффективности, добавляют медикаментозные средства (ингибиторы АП фермента, антагонисты ангиотензина II), которые обладают способностью защищать почечную ткань.

I13 Гипертоническая болезнь, вызывающая преимущественное повреждение сердца и почек:

  • I13.0 Процесс с сердечной недостаточностью.
  • I13.1 Процесс с почечной недостаточностью.
  • I13.2 Процесс с сердечной и почечной недостаточностью.
  • I13.9 Неуточненная.

таблица 1

Данная форма гипертонии сочетает в себе различные признаки включения в патологический процесс сердца и почек, вплоть до функциональной или органической недостаточности одного или сразу обоих органов.

  • I15.0 Реноваскулярное повышение давления.
  • I15.1 Вторичная относительно к прочим болезням почек.
  • I15.2 По отношению к болезням эндокринной системы.
  • I15.8 Другая.
  • I15.9 Неуточненная.
  • Симптоматическая гипертензия характеризуется:

    • Отсутствие эффекта при медикаментозном лечении двумя и более препаратами.
    • Течение болезни ухудшается, несмотря на положительное воздействие лекарств.
    • Заболевание быстро прогрессирует.
    • Встречается, как правило, у молодых людей.
    • Нет артериальной гипертензии у ближайших родственников.

    Около 70 заболеваний приводят к повышению значения артериального давления. К ним относятся:

    • Почечные заболевания (гломерулонефрит, воспаления в почках, поликистозное поражение, патологии соединительной ткани почек (волчанка, артерииты), мочекаменная патология, гидронефроз, опухолевые состояния, травмы, трансплантация почки).
    • Болезни надпочечников (болезни Иценко-Кушинга, Кона, феохромацитома).
    • Кардиоваскулярные патологии (атеросклеротическое повреждение аорты, воспаление аорты, аортальные аневризмы).
    • Неврологические болезни (травмы и воспаления головного мозга или мозговых оболочек).
    • Эндокринные заболевания (например, сахарный диабет, патологическое усиление или ослабление функций щитовидной железы).

    Также вызывать вторичное стойкое повышение давления может неконтролируемое использование ряда лекарственных средств (к примеру, контрацептивов гормональной природы, ингибиторы МАО совместно с эфедрином, противовоспалительные средства).

    I60-I69 Гипертензия с вовлечением сосудов головного мозга.

    Внесены в рубрификатор МКБ-10 в группу поражений головного мозга. Они не имеют конкретного кода, так как могут присутствовать при любой патологии мозга из данного раздела.

    Как правило, при отсутствии лечения или неадекватных дозировках препаратов, при высоком давлении возникает повреждение артерий и вен головного мозга. Повышенные цифры кровяного давления один из главнейших показателей развития инсультного процесса (в три раза чаще, чем при нормальных показателях). При гипертензии в мелких артериях и венах головного мозга формируется склероз (микроангиопатия).

    Из-за этого возникают или закупорки сосудов, или их разрыв с излиянием крови в вещество мозга. Поражаются не только мелкие сосуды, но и крупные сосудистые стволы. При их закупорке развивается инсульт. Длительное ухудшение кровообращения по пораженным сосудам приводит к недостатку оксигенации клеток мозга и недостатку питательных компонентов. Это приводит к повреждению функционирования мозга, развиваются отклонения в психике (сосудистая деменция).

    H35 Гипертензия с повреждением сосудов глаза.

    Отнесена в отдельную группу в МКБ-10 из-за того, что нередко может приводить к тяжелым осложнениям: кровоизлияниям в сетчатку, стекловидное тело, тракционной отслойке сетчатки. Гипертензия, приводящая к поражению глаз, может быть любой (первичная, вторичная и др.). Требует отдельного наблюдение и лечения.

    I27.0 Первичная легочная гипертензия.

    Конкретные причины ее развития не установлены. Редко встречается. Как правило, начинает развиваться уже в 30 лет. Проявляется длительно сохраняющимся увеличением давления крови в сосудистом бассейне легочной артерии из-за сужения мелких сосудов и увеличения сопротивления в них. Говорить о легочной гипертензии можно при повышении показателей давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в спокойном состоянии и выше 30 мм рт. ст. во время нагрузки.

    Способ применения и дозы

     Артериальная гипертензия, включая гипертонический криз, профилактика приступов стенокардии (в тч стенокардии Принцметала), гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная и тд;), синдром Рейно, легочная гипертензия, бронхообструктивный синдром.

    Гиперчувствительность, острый период инфаркта миокарда (первые 8 дней), кардиогенный шок, выраженный аортальный стеноз, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации, выраженная артериальная гипотензия, беременность, кормление грудью. Актуализация информации.  Противопоказания (дополнительно).

    таблица 2

    Повышенная чувствительность к другим производным 1,4-дигидропиридина; коллапс; нестабильная стенокардия; совместное применение с рифампицином. С осторожностью: Стеноз митрального клапана; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; AV блокада II и III степени; выраженная брадикардия или тахикардия;

    синдром слабости синусного узла; злокачественная артериальная гипертензия; гиповолемия; тяжелые нарушения мозгового кровообращения; инфаркт миокарда с левожелудочковой недостаточностью; обструкция пищевода. Непроходимость кишечника или сужение просвета ЖКТ в анамнезе; постоянная клапанная стома с резервуаром (карманом Кока) на подвздошной кишке после тотальной проктоколэктомии;

    воспалительные заболевания кишечника; болезнь Крона; почечная и/или печеночная недостаточность; гемодиализ (из-за риска возникновения артериальной гипотензии); беременность (II и III триместры); одновременный прием бета-адреноблокаторов. Дигоксина.  Источники информации. База данных РЛС. Grlsrosminzdravru. Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].

     Противопоказано при беременности.  Категория действия на плод по FDA. C. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

     Внутрь, сублингвально, в/в.

    Таблица 3

    Пожилым пациентам рекомендуется уменьшать суточную дозу (понижение метаболизма). Отменять препарат следует постепенно (возможно развитие синдрома отмены). С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания. Актуализация информации.

    Чрезмерная гипотензия. У большинства больных стенокардией нифедипин оказывает умеренное гипотензивное действие и хорошо переносится, но иногда у пациентов отмечается чрезмерная гипотензия. Обычно это происходит во время первоначального титрования дозы или при последующей ее корректировке и более вероятно у пациентов при сопутствующей терапии бета-адреноблокаторами.

    Выраженная гипотензия и/или повышенная потребность в объеме жидкости были зарегистрированы у пациентов, которые получали нифедипин вместе с бета-адреноблокаторами и которые перенесли коронарное шунтирование с использованием для анестезии высоких доз фентанила. Взаимодействие с фентанилом в высоких дозах, по-видимому, обусловлено сочетанием нифедипина и бета-адреноблокатора, но вероятность того, что сам нифедипин может взаимодействовать с фентанилом в низких дозах при проведении других хирургических процедур, или с другими наркотическими анальгетиками, не может быть исключена.

    Пациентам, принимающим нифедипин, в случаях, когда предполагается хирургическое вмешательство с использованием высоких доз фентанила для анестезии, необходимо сообщить врачу о лечении нифедипином. Если состояние больного позволяет, необходимо отменить нифедипин на достаточное время (не менее 36 ч) до операции.  Источник информации. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].

    Побочные эффекты

    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение. Гемостаз: часто (в начале лечения) — гиперемия лица с ощущением жара. Сердцебиение. Тахикардия; редко — гипотензия (вплоть до обморока). Боль. Подобная стенокардической. Очень редко — анемия. Лейкопения. Тромбоцитопения. Тромбоцитопеническая пурпура.

    Со стороны нервной системы и органов чувств. В начале лечения — головокружение, головная боль, редко — оглушенность, очень редко — изменение зрительного восприятия, нарушение чувствительности в руках и ногах.  Со стороны органов ЖКТ. Часто — запор, редко — тошнота, диарея, очень редко — гиперплазия десен (при длительном лечении), повышение активности печеночных трансаминаз.

    Со стороны респираторной системы. Очень редко — спазм бронхов.  Со стороны опорно. Двигательного аппарата — очень редко — миалгия, тремор.  Аллергические реакции. Зуд, крапивница, экзантемы, редко — эксфолиативный дерматит.  Прочие. Часто (в начале лечения) — припухлость и покраснение рук и ног, очень редко — фотодерматит, гипергликемия, гинекомастия (у пациентов пожилого возраста), ощущение жжения в месте инъекции (при в/в введении).

    Взаимодействие

    Нитраты, бета-адреноблокаторы, диуретики, трициклические антидепрессанты, фентанил, алкоголь — усиливают гипотензивный эффект. Повышает активность теофиллина, уменьшает почечный клиренс дигоксина. Усиливает побочные эффекты винкристина (уменьшает выведение). Повышает биодоступность цефалоспоринов (цефиксима).

    Циметидин и ранитидин (в меньшей степени) могут повышать уровень в плазме. Дилтиазем замедляет метаболизм (требуется уменьшение дозы нифедипина). Несовместим с рифампицином (ускоряет биотрансформацию и не позволяет создать эффективные концентрации). Сок грейпфрута (большое количество) увеличивает биодоступность.

    Актуализация информации.  Нифедипин ацетилсалициловая кислота. Одновременное применение нифедипина и ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг не оказывает влияния на фармакокинетику нифедипина; нифедипин, в свою очередь, не изменяет антиагрегантные свойства ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг (агрегацию тромбоцитов и время кровотечения).

    Источник информации. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].  Нифедипин омепразол. У здоровых добровольцев, получавших однократную дозу 10 мг нифедипина AUC и Cmax нифедипина после предварительного применения омепразола по 20 мг ежедневно в течение 8 дней были в 1,26 и 0,87 раз выше, чем при предварительном приеме плацебо.

    https://www.youtube.com/watch?v=gwmln3u38Ls

    Предварительное или совместное применение омепразола не оказывает влияния на эффект нифедипина на АД или ЧСС. Взаимодействие омепразола и нифедипина не является клинически значимым.  Источник информации. Rxlistcom. [Обновлено. 06,09,2013].  Взаимодействие с азолами. Клинические исследования взаимодействия нифедипина с противогрибковыми препаратами из группы азолов не проводились.

    Кетоконазол, итраконазол, флуконазол — ингибиторы изофермента CYP3А — могут замедлять метаболизм нифедипина и увеличивать его экспозицию при сопутствующей терапии азолами. В случае одновременного применения этих ЛС необходимо контролировать АД и принимать во внимание вопрос о снижении дозы нифедипина.

    Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 06,09,2013].  Нифедипин орлистат. У людей с нормальной массой тела (n=17), получавших орлистат по 120 мг 3 раза в день в течение 6 дней, орлистат не изменял биодоступность нифедипина (в виде таблеток замедленного высвобождения 60 мг).  Источник информации.

    Rxlistcom[Обновлено. 23,09,2013].  Взаимодействие с противоэпилептическими средствами. При сочетанном применении фенитоин (индуктор изофермента CYP3A4) снижает AUC и Cmax нифедипина примерно на 70% и, как следствие этого, снижает его эффективность, что требует клинического наблюдения и, в случае необходимости, повышения его дозы.

    Если доза нифедипина была увеличена во время совместного приема, после прекращения приема фенитоина дозу нифедипина следует снизить до начальной. Клинические исследования взаимодействия нифедипина с фенобарбиталом не проводились. При сочетанном применении с карбамазепином и фенобарбиталом (индукторы CYP3A) есть вероятность снижения концентрации нифедипина в плазме крови и, следовательно, снижение его эффективности.

    У пациентов, принимающих фенитоин, карбамазепин или фенобарбитал, следует рассмотреть вопрос об альтернативной антигипертензивной терапии.  Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav. [Обновлено. 23,09,2013].  Нифедипин рифампицин. При одновременном применении с рифампицином (мощный индуктор изофермента CYP3A4) биодоступность нифедипина значительно снижается и соответственно снижается его эффективность.

    Применение нифедипина одновременно с рифампицином противопоказано. В клиническом исследовании было оценено влияние множественных пероральных доз рифампицина (600 мг) на фармакокинетику однократной пероральной дозы нифедипина (капсулы 20 мг). Двенадцать здоровых мужчин-добровольцев получали однократно в 1-й день исследования 20 мг нифедипина, а начиная со 2-го дня — по 600 мг рифампицина 1 раз в день в течение 14 дней.

    На 15-й день исследования добровольцы получили вторую однократную дозу нифедипина 20 мг вместе с последней дозой рифампицина. По сравнению с 1-м днем исследования после 14 дней приема рифампицина Cmax и AUC одновременно принимаемого нифедипина снижались в среднем на 95 и 97% соответственно.  Источник информации. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].

    Взаимодействие с иммунодепрессантами. В отдельных случаях возможно повышение концентрации такролимуса (метаболизируется изоферментом CYP3A4) в плазме крови при одновременном применении с нифедипином. Показано, что пациентам, получающим после пересадки органа такролимус одновременно с нифедипином, требуются меньшие дозы (от 26 до 38%), чем пациентам, не получающим нифедипин.

    При сочетанном применении необходимо контролировать концентрацию такролимуса в плазме и, в случае необходимости, уменьшить его дозу. При применении у 24 здоровых добровольцев однократной дозы нифедипина (60 мг) и однократной дозы сиролимуса в виде раствора для приема внутрь (10 мг) клинически значимого фармакокинетического взаимодействия не наблюдалось.

    уставшая девушка

    Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с пероральными гипогликемическими средствами. Сочетанное применение пиоглитазона в течение 7 дней с 30 мг нифедипина пролонгированного действия внутрь 1 раз в сутки в течение 4 дней у добровольцев (мужчин и женщин) показало, что значения Cmax и AUC нифедипина изменяются незначительно по сравнению с монотерапией нифедипином.

    Ввиду высокой вариабельности фармакокинетики нифедипина клиническая значимость этого наблюдения неизвестна. При сочетанном применении росиглитазон (по 4 мг 2 раза в сутки) не оказывал клинически значимого влияния на фармакокинетику нифедипина. Иследование взаимодействия однократной дозы метформина/нифедипина у здоровых добровольцев показало, что при одновременном применении нифедипин повышает Cmax метформина в плазме и AUC на 20 и 9%, соответственно, и увеличивает выведение метформина с мочой.

    Tmax и T1/2 не изменяются. Вероятно, нифедипин повышает абсорбцию метформина. Не отмечено влияния миглитола на фармакокинетику и фармакодинамику нифедипина. Сочетанное применение 10 мг нифедипина с однократной дозой 2 мг репаглинида (после 4 дней применения нифедипина по 10 мг 3 раза в день и репаглинида по 2 мг 3 раза в день) не приводило к изменению AUC и Cmax для обоих ЛС.

    Нифедипин может провоцировать гипергликемию и вести к ослаблению эффекта акарбозы. При сочетанном применении нифедипина с акарбозой необходим тщательный контроль концентрации глюкозы в крови и, возможно, корректировка дозы нифедипина.  Источник информации. Rxlistcom[Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с ингибиторами ВИЧ. Протеазы.

    Клинические исследования взаимодействия нифедипина с ингибиторами ВИЧ-протеазы не проводились. Ингибиторы ВИЧ-протеазы (например, ритонавир) подавляют обусловленный изоферментом CYP3А4 метаболизм нифедипина in vitro В случае совместного применения с нифедипином возможно существенное повышение концентрации нифедипина в плазме крови вследствие замедленного метаболизма при первом прохождении через печень и замедленного выведения.

    Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Нифедипин дилтиазем. Дилтиазем подавляет метаболизм нифедипина в организме, поэтому при сочетанном применении дилтиазема и нифедипина требуется тщательное наблюдение (при необходимости снижают дозу нифедипина). При предварительном пероральном приеме дилтиазема 30 или 90 мг трижды в день здоровыми добровольцами дилтиазем увеличивал AUC нифедипина после однократной дозы 20 мг в 2,2 и 3,1 раза соответственно.

    Соответствующие значения Cmax нифедипина увеличивались в 2,0 и 1,7 раз соответственно.  Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с солями магния. При одновременном применении нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) может развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.

    Применение солей магния (парентеральное введение) при преэклампсии одновременно с нифедипином приводит к чрезмерной гипотензии.  Источник информации. Grlsrosminzdravru. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). — Вып. XIV. — 2013. [Обновлено. 25,09,2013].

    Взаимодействие с дигоксином. При сочетанном применении нифедипин снижает клиренс дигоксина, что приводит к повышению концентрации дигоксина в плазме крови. В связи с этим за пациентами следует установить тщательное клиническое и ЭКГ наблюдение для раннего выявления передозировки дигоксином. Мониторинг уровня дигоксина рекомендуется проводить в начале лечения, при изменении дозы и при прекращении лечения нифедипином, при необходимости доза дигоксина должна быть снижена с учетом его концентрации в плазме крови.

    Источники информации. База данных РЛС. Grlsrosminzdravru. Rxlistcom. [Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с блокаторами рецепторов ангиотензина II. Нифедипин может усиливать антигипертензивный эффект при одновременном применении с антагонистами рецепторов ангиотензина II (АТ1-подтип). Ирбесартан.

    В исследованиях in vitro показано значительное ингибирование нифедипином образования окисленных метаболитов ирбесартана. Тем не менее в клинических исследованиях сопутствующее применение нифедипина не оказывало влияния на фармакокинетику ирбесартана. Кандесартан. Не отмечено значимого взаимодействия в исследованиях кандесартана вместе с нифедипином.

    https://www.youtube.com/watch?v=jP6-VN-i2Zo

    Поскольку кандесартан лишь незначительным образом метаболизируется системой цитохрома P450 в печени и в терапевтических концентрациях не оказывает влияния на цитохром Р450, взаимодействия с ЛС, которые ингибируют или метаболизируются изоферментами цитохрома P450, не ожидается.  Источники информации. Rxlistcom.

    Grlsrosminzdrav[Обновлено. 25,09,2013].  Нифедипин хинидин. При сочетанном применении с нифедипином хинидин (вызывает удлинение интервала QT) усиливает отрицательный инотропный эффект и повышает риск удлинения интервала QT. Под влиянием нифедипина концентрация хинидина в сыворотке крови значительно снижается, что, по-видимому, обусловлено уменьшением его биодоступности, а также индукцией ферментов, инактивирующих хинидин.

    При отмене нифедипина наблюдается транзиторное повышение концентрации хинидина (приблизительно в 2 раза), которое достигает максимального уровня на 3-4-й день. При использовании такого сочетания следует соблюдать осторожность, особенно у больных с нарушением функции левого желудочка. Хинидин является субстратом CYP3A и, как было показано in vitro, ингибирует CYP3A.

    Совместное применение многократных доз хинидина (по 200 мг 3 раза в сутки) и нифедипина (по 20 мг 3 раза в сутки) у здоровых добровольцев приводило к увеличению Cmax и AUC нифедипина в 2,3 и 1,37 раз соответственно. ЧСС на начальном этапе после применения ЛС была увеличена до 17,9 уд. /мин. Экспозиция хинидина в присутствии нифедипина существенно не изменялась.

    При назначении хинидина на фоне лечения нифедипином рекомендуется, при необходимости, мониторинг ЧСС и корректировка дозы нифедипина.  Источники информации. Rxlistcom. Grlsrosminzdravru. [Обновлено. 25,09,2013].  Взаимодействие с бета. Адреноблокаторами. Не рекомендуется одновременное применение нифедипина в виде раствора для инфузий и бета-адреноблокаторов из-за риска развития выраженного снижения АД, а в некоторых случаях усугубления течения хронической сердечной недостаточности.

    пожилая женщина и врач

    При необходимости одновременного применения нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо наблюдение за пациентом. Опыт использования нифедипина в виде капсул (10 мг) в несравнительном клиническом исследовании у более чем 1400 пациентов, а также нифедипина в виде таблеток пролонгированного действия (30, 60 и 90 мг) в плацебо-контролируемом клиническом исследовании у 187 пациентов с артериальной гипертензией показал, что сочетанное применение нифедипина с бета-адреноблокаторами хорошо переносится.

    Однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. При одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность.

    Передозировка

    Симптомы. Резкая брадикардия, брадиаритмия, артериальная гипотензия, в тяжелых случаях — коллапс, замедление проводимости. При приеме большого числа ретард-таблеток признаки интоксикации проявляются не ранее чем через 3–4 ч и могут дополнительно выражаться в потере сознания вплоть до комы, кардиогенном шоке, судорогах, гипергликемии, метаболическом ацидозе, гипоксии.  Лечение.

    Оцените статью
    Все про антибиотики
    Adblock detector