Сопор и ступор: причины, симптомы и лечение

Воспаление

Общие принципы обследования

Сопор и ступор: причины, симптомы и лечение
Врач проводит объективное обследование, определяет глубину нарушения сознания и выявляет возможные причины этого состояния.

При нарушениях сознания необходимо определить уровень его угнетения, отдифференцировав сопор от комы и оглушения. Основные обследования направлены на выявление причины нарушения работы мозга и имеющихся сопутствующих метаболических сдвигов.

Врачу необходимо получить максимально возможные сведения о том, что предшествовало угнетению сознания. Для этого изучается медицинская документация, проводится опрос сопровождающих лиц и родственников. Осматривается также одежда и личные вещи пациента, что иногда позволяет обнаружить упаковки используемых препаратов, индивидуальные карты со сведениями об имеющихся заболеваниях.При выявлении сопора необходимо быстро провести ряд скрининговых исследований:

  • осмотр тела пациента для выявления повреждений, сыпи, кровоизлияний, следов от инъекций, обнаружения запаха алкоголя;
  • измерение уровня артериального давления;
  • измерение температуры тела;
  • определение уровня глюкозы в крови;
  • ЭКГ и аускультация (прослушивание) сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Одновременно берутся анализы для определения картины крови, основных биохимических показателей и уровня электролитов. При подозрении на отравление берут кровь на токсикологическое исследование и мочу для скрининга на основные наркотические вещества. В некоторых случаях невролог принимает решение об экстренном проведении люмбальной пункции и МРТ (КТ) головного мозга.

Сопор – это не самостоятельное заболевание, а свидетельство нарушения работы головного мозга. Поэтому лечение должно быть направлено на ликвидацию причины угнетения сознания, причем начинаться оно должно как можно скорее.

В развитии сопора большую роль играют ишемия и отек мозговой ткани, которые могут возникнуть при самых разных состояниях. Ранее начало лечения поможет предотвратить вклинение мозга в естественные отверстия черепа и сохранит жизнеспособность нейронов. Особенно уязвимы нервные клетки в так называемой зоне пенумбры (или ишемической полутени) – области, непосредственно прилегающей к очагу повреждения в головном мозге.

При лечении сопора основные действия направлены на ликвидацию отека нервной ткани, поддержания адекватного кровоснабжения головного мозга. Также проводят коррекцию уровня глюкозы в крови и восполняют дефицит микроэлементов, устраняют нарушения сердечного ритма и начинают лечение почечной и печеночной недостаточности. При инфекциях назначаются антибактериальные средства, а наличие кровоизлияний требует мер по остановке кровотечений.

trusted-source

Прогноз при сопоре зависит от его причины, глубины и характера поражения нервной ткани и объема проводимых лечебных мероприятий. Чем раньше выявлена этиология и скорректированы грубые расстройства, тем выше шанс на быстрое восстановление ясного сознания и регресс симптомов основного заболевания.

При обследовании пациентов, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно придерживаться следующих этапов.

  • Оценка витальных (жизненно важных) функций — дыхания и кровообращения. Определяют проходимость дыхательных путей, характер дыхания, наличие патологических типов дыхания; частоту, наполнение и ритм пульса; артериальное давление.
  • Оценка степени угнетения сознания (глубина комы).
  • Краткое выяснение обстоятельств развития комы, предшествующих ей факторов и скорости нарушения сознания.
  • Общий осмотр больного, при котором особое внимание следует обратить на признаки травмы (ссадины, кровоподтёки, припухлости и др.); кровотечение из ушей и носа; наличие периорбитальной гематомы; изменение цвета, влажности, температуры кожи; запах изо рта; температуру тела; любые другие симптомы острой патологии.
  • Краткий неврологический осмотр, при котором особое внимание фиксируют на стволовых рефлексах (реакции зрачков, положение и движения глазных яблок); позе, мышечном тонусе, глубоких рефлексах, патологических знаках, непроизвольной двигательной активности; симптомах раздражения мозговых оболочек.

Обследование больного в коматозном состоянии необходимо сочетать с проведением неотложных мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.

Осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, а также проводимое по общим правилам обследование грудной клетки, живота и конечностей направлены на выявление специфических для определённых ком проявлений.

  • Необходимо тщательно осмотреть пациента на предмет наличия признаков травмы (кровотечения, кровоподтёки, гематомы, отёчность тканей). Так, признаками перелома основания черепа могут быть симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка), локальная болезненность, кровоизлияние в конъюнктиву и в окологлазничную клетчатку («очки»), кровотечение и ликворея из уха и носа.
  • При оценке состояния кожи дифференциально-диагностическое значение имеют обнаруженные на ней «паучки», ссадины, венозный рисунок, уколы от инъекций; состояние тургора кожи, сухость её или влажность. Розовая или алая кожа характерна для отравления угарным газом и цианистыми соединениями, желтушная кожа — для заболеваний печени, желтовато-пепельный оттенок кожи с белесоватым оттенком на губах — для уремии, резкая бледность — для анемии и внутреннего кровотечения, синюшная кожа с аспидно-серым или чёрно-синим оттенком — для отравления метгемоглобинобразующими ядами, коричневая кожа — для отравления бромидами.
  • Важна информация о состоянии склер, тонусе глазных яблок, температуре тела, цвете рвотных масс.
  • Плотность глазных яблок определяют, надавливая на веки мякотью ногтевой фаланги указательного пальца. Снижение тургора кожи и плотности глазных яблок обнаруживают при уремии, хлорпении, пищевой токсикоинфекции, алиментарной дистрофии, гипергликемии, дегидратации организма любого генеза. Напротив, у получивших тяжёлую черпно-мозговую травму даже при резком снижении параметров гемодинамики плотность глазных яблок повышена, а возможность их смещения в глубину орбиты ограничена. Инъецированность склер наиболее часто наблюдают при субарахноидальном кровоизлиянии, эпилепсии, жировой эмболии мозговых сосудов, алкогольной интоксикации.
  • Множественные белесоватые рубцы на боковых поверхностях языка со свежими прикусами образуются вследствие повторных судорожных припадков.
  • Гипертермию наблюдают при менингитах, энцефалитах, септическом тромбозе мозговых синусов, тиреотоксикозе, пищевых токсикоинфекциях, пневмонии, дегидратации организма, отравлениях атропиноподобными препаратами и трициклическими антидепрессантами, внутричерепных гематомах с симптомами поражения ствола мозга и гипоталамуса. Гипотермия характерна для хлорпении, уремии, алиментарного истощения, недостаточности надпочечников, а также для отравлений барбитуратами, транквилизаторами.

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Сопор — причины

В неврологии сопорозное состояние возникает из-за:

  • геморрагического или ишемического инсульта;
  • мозговых травм, вызванных ушибом, кровоизлиянием, сотрясением, гематомой;
  • абсцесса, кровоизлияния, опухолевых процессов;
  • гидроцефалии;
  • воспаления капилляров;
  • инфекционно-воспалительных заболеваний;
  • эпистатуса;
  • разрыва аневризмы.

Среди метаболических причин можно выделить:

  • уремию, сопровождающуюся чрезмерным накоплением продуктов обмена белка;
  • гипонатриемию, сопровождающуюся снижением концентрации ионов натрия в крови;
  • почечную и печеночную недостаточность;
  • снижение работы щитовидной железы;
  • сахарный диабет.

Также сопорное состояние возникает по причине гипоксии, асфиксии или сердечной недостаточности. Нередко субкома возникает из-за тяжелого гипертонического криза, теплового удара, переохлаждения, сепсиса, отравления токсинами. При этом длительность такого состояния может занимать всего несколько секунд или несколько месяцев.

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

  1. Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
  2. Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:
  • Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
  • Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Причины возникновения у ступора и сопора разные. Сопор – это экзогенное расстройство сознания, которое наблюдается при:

  • сосудистых нарушениях, инсультах;
  • в результате черепно-мозговых травм;
  • эндокринных расстройствах;
  • эпилепсии;
  • тяжелых отравлениях;
  • в терминальных стадиях умирания, переходящих в кому.

Сопор и ступор: причины, симптомы и лечение

Причины ступора могут быть психогенной и эндогенной природы:

  • Психологические факторы – стресс, психологическая травма или потрясения, которые приводят к реактивному ступору. Реактивный ступор может быть истерический, депрессивный и бредовой.
  • Эндогенные (биологические) причины – это нарушение обмена нейромедиаторов в головном мозге, например, возникновения кататонии (кататонического ступора), встречающейся при шизофрении и при аффективных расстройствах.
  • В редких случаях кататонический ступор встречается в рамках органического расстройства в результате инфекционного или дистрофического заболевания головного мозга.

Оценка неврологического статуса

К жизненно важным функциям относятся прежде всего дыхание и кровообращение. Оценивают проходимость дыхательных путей, характеристики дыхания, пульса и артериального давления. Результаты такой оценки крайне важны для проведения своевременной коррекции выявленных нарушений.

У больных в коме часто выявляют патологические типы дыхания. По варианту нарушения дыхания можно предположить локализацию, а иногда и характер патологического процесса.

  • Дыхание Чейна-Стокса — серии постепенно увеличивающихся, а затем уменьшающихся по частоте и глубине вдохов, чередующихся с периодами поверхностного дыхания или кратковременными остановками дыхания (амплитуда и частота дыхательных движений волнообразно нарастают и уменьшаются вплоть до появления паузы в дыхательных движениях). Периоды гиперпноэ длиннее, чем периоды апноэ. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о поражении гипоталамической (диэнцефальной) области или о двусторонней дисфункции полушарий головного мозга. Наблюдают при метаболических расстройствах, быстром возрастании внутричерепного давления, соматических заболеваниях (например, при тяжёлой сердечной недостаточности).
  • Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание характерно для ком, развившихся на фоне метаболических нарушений или токсического действия лекарственных препаратов.
  • Дыхание Куссмауля — глубокое и шумное дыхание, характеризующееся ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Характерно для кетоацидотической, печёночной, уремической ком и других состояний, сопровождающихся метаболическим ацидозом (лактат-ацидоз, отравление органическими кислотами). Гипервентиляция может возникать и при респираторном алкалозе (печёночная энцефалопатия, отравление салицилатами) или при гипоксемии.
  • Истинная центральная нейрогенная гипервентиляция («машинное дыхание») — учащённое (свыше 30 в минуту) ритмичное глубокое дыхание, обычно с уменьшенной амплитудой экскурсии грудной клетки; возникает при дисфункции моста мозга или среднего мозга и обычно служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Нейрогенный характер гипервентиляции устанавливается лишь после исключения других её возможных причин, которые упоминались выше.
  • Апнейстическое дыхание характеризуется удлинённым вдохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») и имеет топическое значение, указывая на очаг в области моста мозга (например, при окклюзии базилярной артерии).
  • Кластерное дыхание: периоды учащённого неровного дыхания чередуются с периодами апноэ; может напоминать дыхание Чейна-Стокса, сочетаться с различными вариантами затруднения дыхания. Возникает при поражении верхних отделов продолговатого мозга или нижних отделов моста и служит угрожающим признаком. Один из вариантов — дыхание Биота: частые ровные дыхательные движения, разделённые периодами апноэ. Оно характерно для поражения моста мозга.
  • Атактическое дыхание, характеризующееся неритмичным чередованием глубоких и поверхностных вдохов с паузами, возникает при поражении продолговатого мозга (дыхательного центра). При этом повышается чувствительность церебральных структур к седативным и другим лекарственным веществам, увеличение дозы которых легко вызывает остановку дыхания. Такое дыхание обычно является предтерминальным.
  • Агональные вздохи — одиночные редкие, короткие и глубокие судорожные дыхательные движения на фоне апноэ; возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания.

[1], [2], [3], [4]

Наиболее известный быстрый количественный метод определения глубины комы — использование шкалы комы Глазго. В соответствии с этим подходом определение выраженности угнетения сознания основано на оценке реакций больного: открывания глаз, речевой реакции, двигательной реакции на боль. Суммарная оценка по шкале комы Глазго может составлять от 3 до 15 баллов.

  • Лёгкая (I степень) кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдёргиванием конечности в ответ на болевой раздражитель, рефлекторным ответом в виде чиханья при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом; мимическими реакциями на одноимённой стороне при перкуссии скуловой дуги. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание непроизвольное; возможна задержка мочи.
  • Выраженная (II степень) кома отличается полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и возникновением защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдают патологические типы дыхания, артериальную гипотензию и нарушения ритма сердца. Зрачки чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы ослаблены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены. Выявляют хватательный и хоботковый рефлексы, симптом Бабинского.
  • Глубокая (III степень) кома характеризуется угасанием всех, в том числе и жизненно важных, рефлекторных актов. Типичны неадекватное дыхание (брадипноэ с частотой менее 10 в минуту и др.), слабость сердечной деятельности (коллапс, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек), отсутствие двигательных реакций, мышечная гипотония. Глазные яблоки находятся в нейтральном положении, зрачки широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют, глотание нарушено.

Сопор и ступор: причины, симптомы и лечение

[10], [11], [12], [13], [14]

Неврологическое исследование направлено на оценку общих двигательных реакций, стволовых рефлексов и на выявление симптомов раздражения мозговых оболочек.

[22], [23], [24], [25], [26]

Признаки сопорозного состояния

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Состояние сопора характеризуется следующими признаками:

  1. Снижение реакций на раздражение, при этом сохраняются рефлексы глотания, дыхания и роговичный рефлекс.
  2. Бесконтрольное движение, в клинических случаях, бормотание.
  3. Судороги, напряжение мышц шеи.
  4. Изменение чувствительности кожных покровов, паралич конечностей, слабость определенных групп мышц.

Изменения мозговых реакций вызывает появление:

  • синяков вокруг глаз;
  • крови или ликвора из ушных отверстий;
  • резкого патологического запаха;
  • шрамов на теле, прикусов языка;
  • повышенной температуры тела.

Человек в сопоре выглядит спящим, реакцию у него вызывают лишь сильные раздражители. При резком звуке глаза у него открываются, но целенаправленных поисковых движений не возникает. После надавливания на ногтевое ложе происходит отдергивание конечности. А инъекция, похлопывание по щеке или другое болевое воздействие вызывают у человека в сопоре достаточно яркую, но кратковременную негативную реакцию. Иногда пациент при этом отбивается, бранится.

При осмотре обращает на себя внимание общее снижение мышечного тонуса, подавление глубоких рефлексов. Нередко обнаруживаются пирамидные знаки из-за уменьшения влияния центральных мотонейронов. Реакция зрачков на свет вялая, роговичный рефлекс и глотание сохранены.

Наряду с этим могут обнаруживаться очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о локальном повреждении определенных структур и участков в головном мозге. Если сопор вызван внутричерепным кровоизлиянием или менингоэнцефалитом, будут обнаруживаться ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Также могут появиться судорожные припадки, мышечные подергивания в виде миоклоний, нецеленаправленные.

Иногда встречается гиперкинетический вариант сопора, когда человек бессвязно бормочет, обирается, совершает отдельные нецеленаправленные движения, продуктивный контакт с ним невозможен. Это состояние напоминает мусситирующий делирий, который относится к качественным нарушениям сознания.

Артериальное давление и пульс

Снижение артериального давления может возникать не только вследствие патологических состояний, приведших к коме (внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда), но и вследствие угнетения функции продолговатого мозга (отравления алкоголем и барбитуратами). Артериальная гипертензия также может либо отражать процесс, приведший к коме, либо быть следствием дисфункции стволовых структур.

[5], [6], [7], [8], [9]

Чем отличается кома от сопора?

Нарушение сознания имеет несколько степеней, среди них сопор занимает среднее место:

  1. Оглушение, когда снижается уровень сознания, речевые контакты ограничиваются, нарушаются поведенческие реакции. Оглушение вызывает появление бреда, галлюцинаций, частого сердцебиения, повышенного артериального давления.
  2. Кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. Она может быть умеренной, когда глубокие рефлексы сохраняются в норме. Глубокая степень комы характеризуется отсутствием рефлексов, выраженной гипотонией, нарушением дыхания и работы сердечно сосудистой системы. При запредельной степени комы у пациента расширены зрачки, отсутствуют какие-либо реакции, резко нарушаются все жизненно важные функции.

Степень таких состояний, как сопор и кома, определяют с помощью специальной шкалы «Глазго», где каждая реакция характеризуется определенным цифровым значением. Наивысшая оценка присваивается в случае нормального поведения, а наименьшая оценка присваивается отсутствию рефлексов. Кому подтверждают, если оценка по шкале «Глазго» составляет восемь и менее баллов. Если говорить о том, что такое сопор, нарушение сознания в данном случае — это промежуточный вариант между оглушением и комой.

Признаки сопорозного состояния

Длительность субкомы определяется причиной, вызвавшей возникновение такого состояния и степенью повреждения мозга. Так, например, если недуг вызван сотрясением мозга, такое состояние может длиться несколько минут, хотя нередки случаи, когда такое состояние длится больше суток. Глубокий сопор проявляется глубокой потерей сознания, состоянием, из которого человека можно только частично вывести после неоднократных попыток встряхивания, громкого обращения и уколов.

Выяснение обстоятельств развития комы

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Выясняют у родственников или окружавших пациента людей сведения об обстоятельствах развития комы, о скорости нарушения сознания и заболеваниях, которыми страдал пациент. Эта информация важна для установления причины комы.

  • Наличие в анамнезе инсульта, артериальной гипертензии, васкулитов или заболеваний сердца (могут свидетельствовать о сосудистой природе комы).
  • У больного сахарным диабетом кома может быть следствием диабетического кетоацидоза (кетоацидотическая кома), гиперосмолярного некетогенного состояния (гиперосмолярная кома), лактат-ацидоза (гиперлактацидемическая кома), инсулининдуцированной гипогликемии (гипогликемическая кома).
  • Кома у пациента с эпилепсией может быть результатом эпилептического статуса либо черепно-мозговой травмы, полученной во время припадка.
  • Указание на недавно полученную травму головы позволяет предположить такие причины комы, как ушиб головного мозга, внутримозговая гематома, диффузное аксональное повреждение.
  • Указания на алкоголизм в анамнезе повышают вероятность алкогольной комы, печёночной комы, энцефалопатии Гайе-Вернике, а также позволяют заподозрить травму головы как одну из возможных причин комы.
  • Кома может быть следствием передозировки инсулина, седативных и снотворных средств, антидепрессантов, нейролептиков, наркотиков, барбитуратов.
  • При инфекциях возможны как метаболические (при менингитах, энцефалитах, сепсисе, нейросаркоидозе), так и структурные (при герпетическом энцефалите, абсцессе головного мозга с развитием дислокационного синдрома) причины комы.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Как вывести человека из сопора?

При выявлении малейших признаков потери сознания, следует незамедлительно обратиться к врачу. Для полного выявления сопорозного состояния медики исследуют биохимический и токсикологический анализ крови, мочи, проводят электроэнцефалографию, МРТ, люмбальную пункцию. Если выявлен сопор, неотложная помощь проводится следующим образом:

  1. При сотрясении мозга, нарушении мозгового кровообращения медики укладывают больного в постель, вводят дегидратирующие и сосудорасширяющие средства.
  2. Нормализуют функции дыхания и кровообращения, если есть необходимость, проводят интубацию.
  3. Если есть признаки травмы, шею иммобилизируют, используя ортопедический воротник.

Важно первоначально устранить причину угнетения сознания, это делается в реанимационном отделении, где контролируются, поддерживаются жизненно важные функции организма. Пациенту внутривенно вводят все необходимые лекарственные средства. Так как недуг может длиться долгое время, важно эффективно ухаживать за пациентом, проводить процедуры, предупреждающие пролежни и контрактуры.

Сопор — последствия

Сопорозное состояние — это полное угасание произвольной работоспособности мозга. После выхода из сопора могут возникнуть последствия. Они напрямую зависят от адекватности и своевременности терапевтической помощи. Если причиной возникновения субкомы послужил геморрагический инсульт, то в большинстве случаев это заканчивается смертью пациента.

Двигательная сфера

Оцениваем позу больного, мышечный тонус и глубокие рефлексы, спонтанную и провоцируемую двигательную активность.

Патологические позы:

  • Если больной лежит в естественной позе, как при обычном сне, можно думать о неглубокой коме, что подтверждается сохранностью зевания и чиханья. Другие рефлекторные акты в виде кашля, глотания или икотысохраняются и при более глубоком угнетении сознания.
  • У больного в коме иногда наблюдают патологические позы, преимущественно флексорные или экстензорные. Иногда используют такие заимствованные из патофизиологии термины, как «декортикационная» и «децеребрационная ригидность». При декортикационной ригидности руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, кисти супинированы; ноги разогнуты в тазобедренных и коленных суставах, ротированы внутрь, стопы находятся в положении подошвенного сгибания. Эта поза развивается вследствие утраты тормозных кортико-спинальных влияний и указывает на очаг поражения выше среднего мозга. При децеребрационной ригидности голова запрокинута назад (опистотонус), зубы стиснуты, руки разогнуты и ротированы кнутри, пальцы согнуты, ноги выпрямлены и ротированы кнутри, стопы находятся в положении подошвенного сгибания. При щипках кожи на туловище и конечностях возникают защитные спинальные рефлексы, которые в ногах нередко имеют форму тройного сгибания (в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах). Децеребрационная ригидность указывает на поражение верхнего отдела ствола мозга на уровне между красными и вестибулярными ядрами с утратой центральных ингибирующих влияний на периферические мотонейроны с растормаживанием нисходящих вестибулярных тонических импульсов. Декортикационная поза по сравнению с децеребрационной свидетельствует о более ростральной локализации очага поражения и более благоприятном прогнозе, тем не менее достоверно судить о локализации очага поражения лишь по позе пациента нельзя.
  • Диагностическое значение могут иметь асимметрия положения конечностей, необычная поза отдельных частей тела. Так, у больного гемиплегией, развившейся вследствие поражения внутренней капсулы и узлов основания головного мозга, тонус мьшщ в поражённых конечностях в острый период заболевания снижен. Если такой больной находится в коме, то его стопа на стороне паралича ротирована кнаружи (симптом Боголепова). Фиксированное отклонение головы кзади и в сторону часто отмечается у больных с опухолями задней черепной ямки. Поза с запрокинутой головой и изогнутой спиной нередко бывает признаком раздражения мозговых оболочек (при субарахноидальном кровоизлиянии, менингите). Приведение ног к животу наблюдают у многих больных с уремической комой.
  • Повторяющиеся подёргивания мышц лица, пальцев рук и/или стопы могут быть единственным проявлением эпилептического припадка. Развёрнутые эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, однако свидетельствуют о сохранности корково-мышечного пути.
  • Мультифокальные миоклонические приступы часто являются признаком метаболического поражения мозга (азотемия, отравление лекарственными препаратами) или поздней стадии болезни Крейтцфельда-Якоба. Астериксис также указывает на метаболическую энцефалопатию (при уремии, печёночной недостаточности).
  • Сохранность сложных рефлекторных актов, таких, как защитные движения и другие целенаправленные действия (типа почёсывания носа в ответ на щекотание ноздри), указывает на сохранность пирамидной системы с соответствующей стороны. Отсутствие автоматизированных движений в одних конечностях у коматозного больного указывает на паралич этой стороны.
  • Горметонические судороги (приступы повышения мышечного тонуса, обычно в парализованных конечностях и следующие друг за другом с короткими паузами) наблюдают при кровоизлиянии в желудочки мозга. Продолжительность таких тонических спазмов колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Как правило, пароксизмальное повышение тонуса в руке охватывает приводящие мышцы плеча и пронаторы предплечья, а в ногах -приводящие мышцы бедра и разгибатели голени.

Сопор и ступор: причины, симптомы и лечение

Инициированная двигательная активность — движения, возникающие рефлекторно в ответ на внешнюю стимуляцию (уколы, щипки, поглаживания).

  • Когда болевой раздражитель вызывает целенаправленное отведение конечности без её выраженного сгибания, можно думать о сохранности корково-мышечного пути к этой конечности. Если аналогичное целенаправленное отведение возникает во всех конечностях при их болевой стимуляции, то двигательные нарушения у больного минимальны. Таким образом, отведение конечности — признак относительной сохранности двигательной системы. Напротив, если в ответ на раздражение конечностей больной в состоянии комы принимает стереотипные позы, это свидетельствует о тяжёлом двустороннем поражении пирамидных систем.
  • Выявление хватательного рефлекса при раздражении ладонной поверхности кисти указывает на поражение противоположной лобной доли.
  • Феномен противодержания с возникновением сопротивления пассивным движениям конечностей характерен для диффузного поражения передних отделов мозга вследствие метаболического, сосудистого либо атрофического патологического процесса.
  • Нормальный мышечный тонус и сохранность глубоких рефлексов свидетельствуют об интактности коры и кортико-спинального тракта. Асимметрию мышечного тонуса и рефлексов наблюдают при супратенториальной локализации поражения; она не характерна для метаболической комы. Симметричное снижение мышечного тонуса и угнетение глубоких рефлексов типичны для метаболической комы. Меняющийся мышечный тонус и рефлексы обычно наблюдают при эпилептических припадках и при психиатрической патологии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Стволовые рефлексы играют важную роль в оценке мозговой комы и отражают степень сохранности ядер черепных нервов (в то время как глубокие рефлексы в конечностях являются спинномозговыми рефлексами, поэтому их диагностическая значимость у пациентов в коме ограничена). Нарушение стволовых рефлексов с большой вероятностью свидетельствует о том, что угнетение сознания связано с дисфункцией восходящей активизирующей системы ретикулярной формации ствола мозга.

  • Оценивают размеры зрачков и форму зрачков, их прямую и содружественную реакции на свет.
  • Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Хатчинсона) чаще всего свидетельствует о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения, особенно если расширение зрачка сочетается с отклонением глазного яблока вниз и кнаружи. Реже расширенный и не реагирующий на свет зрачок наблюдают при поражении или сдавлении самого среднего мозга.
  • Билатеральные точечные зрачки со слабой реакцией на свет (для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло) свидетельствуют о поражении покрышки моста мозга с проходящими в этой области нисходящими симпатическими путями (утрачивается симпатическая иннервация зрачков и начинает преобладать парасимпатическая, так как ядра Эдингера-Вестфаля остаются сохранными).
  • Билатеральный фиксированный мидриаз (широкие ареактивные зрачки диаметром 4-6 мм) наблюдают при грубом поражении среднего мозга с разрушением парасимпатических ядер глазодвигательного нерва, а также при ботулизме и отравлении атропином, кокаином, грибами.
  • Реакция зрачков на свет может служить подсказкой при определении причины комы. При метаболических нарушениях реакции зрачков на свет у больного в коме чаще всего долго сохраняется, даже при отсутствии всех других неврологических реакций (за исключением гипоксической энцефалопатии и отравления антихолинергическими препаратами), в то время как при очаговых поражениях головного мозга они рано исчезают. Например, у больных с черпно-мозговой травмой ослабленная реакция зрачков на свет наблюдается почти всегда и не свидетельствует о плохом прогнозе.
  • Сохранность зрачковых реакций является признаком целостности среднего мозга. Равные по величине и реагирующие на свет зрачки указывают на токсическую/метаболическую природу комы, за некоторыми исключениями. Метаболическими причинами фиксированного мидриаза служат гипоксическая энцефалопатия и отравление холинолитиками (атропином) или токсином ботулизма. Отравление наркотиками, а также применение наркотических анальгетиков или пилокарпина вызывает сужение зрачков (миоз) со слабой реакцией на свет, которую иногда можно обнаружить лишь при использовании увеличительного стекла.
  • Обращают внимание на сомкнутось век (то есть на сохранность связей между V и VII парами черпных нервов) и на симметричность корнеальных рефлексов. Для роговичных рефлексов характерна иная закономерность, чем в отношении зрачковых реакций на свет: при отравлении препаратами, угнетающими ЦНС, роговичный рефлекс снижается или исчезает довольно рано, в то время как при коме, обусловленной черепно-мозговой травмой, напротив, исчезновение роговичного рефлекса свидетельствует о тяжести повреждения и является неблагоприятным прогностическим признаком. Таким образом, сохранность зрачковых реакций у больного в глубокой коме при отсутствии у него роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными.средствами (в частности, барбитуратами).
  • Оценка положения и движений глазных яблок. При поднимании век больного, находящегося в коме, они медленно опускаются. При неполном смыкании век на одной стороне можно предположить поражение лицевого нерва (ядерное поражение на данной стороне или надъядерное на противоположной). Если больной не в коме, а в истерическом припадке, то при пассивном открывании глаз испытывают сопротивление. Сохранность моргания у больного в коме свидетельствует о функционировании ретикулярной формации моста мозга. После открывания век оценивают положение глазных яблок и спонтанные движения глаз. У здоровых людей в бодрствующем состоянии оси глазных яблок расположены параллельно, а в дремотном состоянии возникает отклонение глазных яблок. У больных в коме глазные яблоки могут занимать положение по средней линии, быть дивергированными по горизонтальной или вертикальной оси либо отведёнными вверх/вниз или в сторону.
  • Стойкое содружественное отведение глазных яблок в сторону может указывать на поражение ипсилатерального полушария или контралатеральной области моста мозга. При разрушении лобной доли большого полушария головного мозга (лобный центр горизонтального взора) глазные яблоки «смотрят» в сторону очага поражения, «отворачиваясь» от парализованных конечностей. Рефлекторные движения глазных яблок сохранены (то есть девиацию глазных яблок при поражении лобной доли можно преодолеть с помощью резкого поворота головы — феномен «кукольных глаз» сохранён). При поражениях центра горизонтального взора в покрышке моста мозга глаза, наоборот, «отворачиваются» от очага и «смотрят» на парализованные конечности. Преодолеть девиацию глазных яблок при помощи поворота головы не удаётся в связи с угнетением вестибулоокулярного рефлекса (феномен «кукольных глаз» отсутствует). Существует лишь одно исключение из правила, утверждающего, что при супратенториальных поражениях происходит отклонение глаз в сторону очага деструкции: при кровоизлиянии в медиальные отделы таламуса может возникнуть «неправильная» девиация взгляда — глаза «отворачиваются» от поражённого таламуса и «смотрят» на парализованные конечности.
  • Девиация глазных яблок книзу в сочетании с нарушением их конвергенции наблюдается при поражении таламуса или претектальной области среднего мозга. Может сочетаться с ареактивностью зрачков (синдром Парино). Обычно возникает при метаболической коме (особенно при отравлении барбитуратами).
  • Дивергенция глазных яблок по вертикальной или горизонтальной оси либо отведение обоих глазных яблок вверх/вниз или в сторону, как правило, указывает на очаговое поражение головного мозга.
  • Отклонение одного глазного яблока кнутри возникает при параличе латеральной прямой мышцы глаза и свидетельствует о поражении отводящего нерва (вероятнее всего, в области его ядра в мосту мозга). Отклонение обоих глазных яблок кнутри развивается вследствие двустороннего поражения отводящих нервов как симптом на протяжении при внутричерепной гипертензии. Отклонение одного глазного яблока кнаружи указывает на поражение медиальной прямой мышцы глаза при недостаточности функции ядра глазодвигательного нерва.
  • Расхождение глазных яблок по вертикали с отклонением глазного яблока на стороне поражения книзу и кнутри, а на противоположной стороне — кверху и кнаружи (симптом Гертвига-Мажанди) характерно для нарушения вестибулярных связей с медиальным продольным пучком. Данный симптом наблюдают при опухолях задней черепной ямки или при расстройствах кровообращения в области мозгового ствола и мозжечка, а также при локализации опухоли в полушариях мозжечка с давлением на крышу среднего мозга.
  • Постоянная тоническая девиация глазных яблок вниз (феномен заходящего солнца) чаще всего возникает при гидроцефалии с расширением III желудочка.
  • Спонтанные движения глазных яблок. «Плавающие» движения глазных яблок в горизонтальном направлении иногда наблюдают при лёгкой коме; особого значения для топической диагностики они не имеют. Их появление свидетельствует о сохранности стволовых структур (ядер III пары черепных нервов и медиального продольного пучка). Обычный нистагм для больных в коме не характерен, поскольку при коме нарушается необходимое для его развития взаимодействие между кохлеовестибулярным аппаратом ствола (формирование медленной фазы нистагма) и большими полушариями головного мозга (формирование быстрой фазы нистагма) и отсутствует произвольная фиксация взгляда.
  • Рефлекторные движения глазных яблок (окулоцефалический или вестибу-лоокулярный рефлекс) опосредованы путями, идущими через ствол мозга, поэтому угнетение этих реакций свидетельствует о поражении стволовых структур. Рефлекторные движения глазных яблок вызывают пробой «кукольных глаз» и реже — холодовой пробой (введение в наружный слуховой проход холодной воды).
Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector