Мрт при болезни паркинсона

Мазь

Анамнез (история болезни)

Как и при других патологиях, все обследование начинают с опроса пациента на предмет жалоб. Врач ставит вопросы о симптоматике, времени их начала, продолжительности, интенсивности проявления. Каждый симптом уточняется и изучается со всех сторон. Кроме опроса о признаках, также спрашивают о лечении, собирают жизненный анамнез. Узнают наследственный анамнез, чтобы подтвердить или опровергнуть причину заболевания.

Из истории болезни можно узнать, что могло стать причиной паркинсонизма: инсульты, воспаления мозга (менингиты, энцефалиты), гипертонические кризы, черепно-мозговые травмы, онкологические заболевания. Все патологии, имеющие негативное влияние на мозг, его кровообращение, могут стать причиной синдрома.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Болезнь Паркинсона можно заподозрить уже с момента, когда пациент входит в кабинет. Однако определение болезни по внешним признакам никогда нельзя называть точным. Сам синдром проявляет себя слегка по-разному, в зависимости от стадии.

Все начинает проявляться с этапа повышенной утомляемости, даже при легкой нагрузке на руки. Может быть мелкий тремор пальцев рук. В последующем начинается перенапряжение всего плечевого пояса и шеи больного. Тремор распространяется на большие мышечные группы, что усложняет исполнение многих движений. Ограничиваются многие маховые движения рук и ног.

С прогрессированием болезни начинают замедляться движения – гипокинезия. Человек начинает очень долго выполнять простые бытовые движения, такие как умывание, чистка зубов, употребление пищи и т.д.

Ходьба обретает кукольный характер – человек не может оторвать стопу от пола и ходит с параллельными подошвами. Также он не может твердо стоять на одном месте и ходить. Передвигается также по инерции: если толкнуть человека, то тот начнет двигаться по инерции, пока не наткнется на препятствие.

Кроме двигательных расстройств добавляются и речевые. Больной очень долго может повторять одни и те же предложения, слова, не замечая этого.

По теме

Формируется ригидность мышц, из-за чего больной стоит в позе, при которой голова наклонена вперед, спина сутулая, руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, а ноги немного согнуты в тазобедренных и коленных суставах.

По мере прогрессирования болезни, человек становится не в силах обслуживать себя самостоятельно и требует помощи от других. Постепенно нарушается психоэмоциональное состояние, при котором больной начинает апатично относиться ко всему окружающему, также нарушается память и мыслительные способности.

Классификация болезни Паркинсона по МКБ 10

Мрт при болезни паркинсона

Для практической реализации важна градация паркинсонизма на основе клинических признаков, разработанная британским врачом в 1992 году:

  1. Постоянное ухудшение мышечного тремора;
  2. Отсутствие кризов, паралича взора, пирамидной или мозжечковой симптоматики;
  3. Одностороннее начало нозологии;
  4. Тремор покоя, ригидность, гипокинезия;
  5. Несколько тяжелых черепно-мозговых травм (ЧМТ) в анамнезе;
  6. Нет вегетативных расстройств, деменции, постуральной клиники.

Критерии Хьюза подтверждаются практическими исследованиями, аутопсией тканей больных.

Кроме постановки диагноза требуется верификация форм:

  1. Семейная (генетическая, наследственная) – обусловлена дефектом гена PARK 1;
  2. Идиопатическая – причины не установлены;
  3. Вторичная – развивается на фоне сопутствующих нейродегенеративных болезней. Разрушение миелина нервных оболочек является причиной развития аномальных мозговых очагов;
  4. Симптоматическая – после употребления токсических препаратов, наркотиков, амфетаминов, инфицирования вирусами или бактериями, формирования гормонального дисбаланса;
  5. Атипичная – с парезом взора, деменцией, множественная атрофия, кортико-базальная деменция.

Правильно локализовать виды позволяет код МКБ 10 (G21):

  • Нейролептический синдром после приема лекарственных средств – G21.0;
  • Другой паркинсонизм, вызванный лекарствами – G21.1;
  • Вторичная форма, спровоцированная разными факторами – G21.2;
  • Паркинсонизм после энцефалита, менингита – G21.3;
  • Сосудистый – G21.4;
  • Неуточненный паркинсонический синдром – G21.8.

Диагностировать правильно форму по коду международной классификации десятого пересмотра помогают методы нейровизуализации (МРТ и КТ).

Симптомы паркинсонического синдрома у молодых

Этиология заболевания точно не изучена, поэтому ученые выдвигаются теории формирования патологии:

  1. Радикальная – повреждение мозговых тканей свободными радикалами. Под влиянием перекисных форм происходит разрушение церебральной паренхимы;
  2. Токсическая – формируется из-за разрушения клеток мозга токсинами бактерий при инфекционных заболеваниях, употребления лекарственных препаратов;
  3. Наследственная – образование церебральных зон аномальной активности на фоне генетических дефектов. Проявления развиваются в разные промежутки времени даже у детей;
  4. Витаминный дефицит развивается при нехватке солнечного света. Длительное сохранение состояния приводит к слабости костей. Витамин Д3 защищает церебральную паренхиму от влияния окисленных форм кислорода. Для предотвращения паркинсонизма у детей с наследственной предрасположенностью требуется обеспечить полноценное поступление кальцитриола;
  5. Бактериальные и вирусные энцефалиты вызывают гибель нейронов посредством воздействия токсинов;
  6. Нарушение кровообращения мозга при атеросклерозе, тромбозе сосудов обеспечивает гипоксию, недостаток кислорода, который необходим церебральной паренхиме;
  7. Патологию черной субстанции провоцируют черепно-мозговые травмы, сотрясения, гематомы.

Мрт при болезни паркинсона

Паркинсонический синдром может быть обусловлен множеством факторов одновременно. Своевременная диагностика провоцирующих факторов, качественное лечение предотвращает обострение, осложнение заболевания.

Распространенное мнение относительно преимущественного возникновения нозологии у пожилых людей не является достоверным. Существует ювенильный паркинсонизм, возникающий у подростков до 20 лет. Другие формы появляются у молодых людей до 40 лет. Ученые выявили ген, отвечающий за наследственную передачу нозологии – «PARK2».

Кроме генетических разновидностей у детей нозологию провоцируют редкие факторы:

  • Интоксикация марганцем;
  • Нервная дегенерация Гентингтона (хорея);
  • Расстройство обмена меди (патология Вильсона-Коновалова).

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Есть много научных работ, доказывающих вероятность влияния наркомании на формирование паркинсонизма. Эксперты США установили возможность развития паркинсонического синдрома у ребенка, мать которого принимала кокаин во время беременности.

Основные признаки ювенильной болезни Паркинсона:

  • Дистония нижних конечностей;
  • Непроизвольные сокращения мускулатуры;
  • Трудности при ходьбе;
  • Брадикинезия – значительное снижение двигательной активности;
  • Трудности выполнения сложных движений;
  • Тугоподвижность верхних и нижних конечностей;
  • Подергивания конечностей даже во время отдыха;
  • Дрожание голосовых связок;
  • Изменение тембра голоса.

Постепенное развитие заболевания провоцирует новые клинические симптомы:

  1. Потеря четкости речи;
  2. Сложности сохранения равновесия во время ходьбы;
  3. Замедленность двигательной активности.

Патологические проявления у детей четко выделяются, так как каждый симптом нетипичен для других заболеваний.

Компьютерная томография

Н.В. Карабань З.З. Рожкова
Институт геронтологии АМН Украины, Киев Клиника «Борис», Киев

Резюме. Обсуждаются возможности использования данных, получаемых методами магнитно-резонансной томографии (МРТ головного мозга) и магнитно-резонансной спектроскопии как маркеров, чувствительных к структурным и метаболическим изменениям при болезни Паркинсона (БП). Описаны методы магнитно-резонансной томографии и ‘H ядерно-магнитно-резонансной спектроскопии, позволяющие оценивать морфологические и метаболические изменения в черной субстанции, связанные с БП, и сравнивать радиологические показатели с клиническими признаками заболевания.

Показано, что метод магнитно-резонансной спектроскопии чувствителен к метаболическим изменениям даже на ранней доклинической стадии заболевания, а данные магнитно-резонансной томографии и in vivo магнитно-резонансной спектроскопии являются биологическими маркерами, объективно характеризующими стадию БП.

При магнитно-резонансной томографии головного мозга пациентов с подозрением на БП обычно используют импульсные последовательности, чувствительные к изменению времени спин-спиновой релаксации Т2 и эффективного времени спин-спиновой релаксации Т2* (Braffman B.H. et al., 1989; Stern M.B. et al., 1989; Mauricio J.C. et al., 1990; Moriwaka F. et al., 1992; Ordidge R.J. et al., 1994; Gorell J.M. et al., 1995).

По степени повышения интенсивности МР-сигнала в черной субстанции и в области субталамического ядра оценивают уменьшение Т2 и Т2*, связывая этот факт с накоплением в этих структурах избыточного количества свободных парамагнитных ионов железа (Antonini A. et al., 1993). Однако поскольку у людей пожилого возраста без признаков выраженных неврологических расстройств в этих участках головного мозга также отмечается избыточное, по сравнению со здоровыми людьми молодого возраста, накопление ионов железа (Antonini A. et al., 1993), уменьшение значений Т2 и Т2* нельзя отнести к специфическим признакам БП.

МР-изображения, взвешенные по времени спин-решеточной релаксации Т1, получаемые с помощью импульсных последовательностей инверсия — восстановление, наиболее эффективны для визуализации отдельных структур головного мозга, в частности, они используются для четкого отображения границы между серым и белым веществом головного мозга (СВГМ и БВГМ) (Hutchinson M., RaffU., 1999).

Предположение о том, что времена Т1, в первую очередь отражающие свойства внеклеточного пространства, изменяются под влиянием процессов обмена содержащихся в интерстиции молекул, было высказано A. Antonini и соавторами (1993), а также M. Hutchinson, U. Raff (1999). Измерения Т1 in vivo показали, что несмотря на то что во внеклеточном пространстве содержится большое количество воды, имеющей структуру кристаллической решетки (решетки Дебая), на значение Т1 протонов метаболитов ткани головного мозга в большей степени, чем состояние воды, влияет пространственная структура белков и липидов, наиболее подверженная изменениям, обусловленным хронической нейродегенерацией (Antonini A. et al.,1993).

Мрт при болезни паркинсона

Для нахождения структурных особенностей ткани головного мозга при БП сравнивали изображения, получаемые с помощью двух импульсных последовательностей: с подавлением сигнала от СВГМ и БВГМ соответственно (Antonini A. et al., 1993; Hutchinson M., RaffU., 1999; 2000). Было выявлено, что на изображениях с подавлением сигнала от СВГМ у здоровых людей удается полностью подавить сигнал от компактной зоны черной субстанции, в то время как у пациентов с БП интенсивность МР-сигнала в этой области повышается с увеличением тяжести заболевания.

Это зачастую затрудняет определение границы между черной субстанцией и смежными с ней структурами. Импульсная последовательность инверсия — восстановление с подавлением сигнала от БВГМ позволяет получать МР-изображения, нечувствительные к дегенеративным изменениям в СВГМ, благодаря чему даже при тяжелой форме БП отчетливо видны границы отдельных структур головного мозга.

Таким образом, по отношению интенсивностей сигнала в компактной зоне черной субстанции на МРТ головного мозга, полученных с помощью этих двух последовательностей, была найдена корреляция между разностью интенсивности сигнала от латеральных и медиальных структур и степенью выраженности клинических симптомов, характерных для БП (Antonini A. et al., 1993; Hutchinson M., RaffU., 1999; 2000).

В настоящее время разработан метод количественной оценки структурных особенностей ткани головного мозга при БП, позволивший по МР-томограммам отличать БП от нейродегенеративных заболеваний иной природы (Hutchinson M., Raff U., 2000). По зависимости интенсивности МР-сигнала от TE в СВГМ рассчитывали значения Т1 и выявили корреляцию между Т1 в компактной зоне черной субстанции и выраженностью неврологических симптомов, специфичных для БП (Hutchinson M., RaffU., 2000).

Для дифференциальной диагностики БП и ПС был предложен двухэтапный протокол исследования (Hutchinson M. et al., 2003). На первом этапе получали МР-изображения с подавлением сигнала от СВГМ (период повторения импульсов в последовательности TR=2000 мс, время формирования сигнала эхо TE=20 мс, количество экспериментов NEX=1).

На втором этапе с помощью импульсной последовательности инверсия — восстановление (TR=1450 мс, TE=20 мс, NEX=2) подавляли сигнал от БВГМ, например от ножки мозга. Для уменьшения артефактов от движения крови перед запуском каждой из последовательностей подавали импульс, насыщающий МР-сигналы в области шириной приблизительно на 50 мм выше границы нижнего среза и на 20 мм ниже среднего мозга.

Для ориентации на сагиттальном скауте выделяли область интереса, охватывающую средний мозг, и получали изображение четырех срезов толщиной 3 мм с расстоянием между срезами 0,2 мм при размере матрицы изображения 256^256 пикселей. Изображения с подавлением сигнала от БВГМ нечувствительны к малым изменениям значений Т1, что позволяет визуализировать границы различных структур головного мозга даже при выраженной степени нейродегенерации.

Область интереса разбивали на отдельные сегменты (кластеры), количество которых подбирали эмпирически. Исходя из того, что средний мозг здоровых людей состоит из четырех типов тканей (белое вещество ножки мозга, компактная зона черной субстанции, ретикулярная зона и красные ядра), изображения разбивали на четыре кластера.

Мрт при болезни паркинсона

Поскольку при БП средний мозг подвержен нейродегенерации, в компактной зоне черной субстанции находится более одного типа тканей, и даже при использовании импульсных последовательностей с подавлением сигнала от БВГМ изображение всегда разбивали на пять сегментов. Перед разбиванием на кластеры изображения обрабатывали с помощью фильтра, благодаря чему удавалось четко визуализировать границы между смежными структурами.

при БП латеральные сегменты подвержены более существенным изменениям, по сравнению с медиальными. Было выявлено также, что компактная зона черной субстанции в вентрально-дорсальном направлении более расширена у пациентов с БП по сравнению со здоровыми людьми пожилого возраста (McQueen J.B., 1967; Hutchinson M. et al., 2003).

У пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом (ПНП) отмечают незначительную атрофию всех участков ткани мозга в латерально-медиальном направлении и изменение интенсивности сигнала от медиальных структур более существенно, чем от латеральных, то есть зависимость противоположна выявленной J.B. McQueen (1967), M.

Hutchinson и соавторами (2003) для пациентов с БП. Таким образом, предложенный J.B. McQueen (1967), M. Hutchinson и соавторами (2003) метод анализа изображений позволяет находить характерные для БП структурные изменения и проводить дифференциальную диагностику БП и ПНП. Полученные J.B. McQueen (1967), M.

Hutchinson и соавторами (2003) результаты нашли применение во многих исследовательских центрах, что инициировало появление работ, посвященных оценке специфичности и точности диагностики БП, основанной на анализе МР-томограмм. По результатам сопоставления МР-изображений головного мозга пациентов с подозрением на БП и имеющихся в банке данных МР-томограмм A.H.

Rajput и соавторами (1991) было показано, что клинический диагноз «идиопатическая форма БП» подтверждается примерно в одном из четырех случаев (Rajput A.H. et al., 1991; Hughes A.J. et al., 1992). Было выявлено также, что такой способ сравнительного анализа, основанный только на анализе МР-изображений и волюметрических исследованиях J.B.

Schulz и соавторов (1999), не позволяет по интенсивности МР-сигнала в определенных структурах головного мозга и значению Т1 находить специфические отличия идиопатической формы БП от ПС, таких как множественная системная атрофия (МСА) и ПНП. Дифференциальная диагностика БП, МСА и ПНП требует привлечения методов, способных зафиксировать минимальные биохимические изменения, предшествующие нарушению нормальных функций клеток и, как следствие, структурным изменениям ткани головного мозга, которые впоследствии выявляют на МР-томограммах как участки атрофии.

МРТ головного мозга при Паркинсоне следует сделать на высокопольном аппарате с напряженностью магнитного поля 1.5 Тесла и выше. Такое обследование, как правило, проходит без контраста и позволяет визуализировать очаги поражения черной субстанции мозга. Особой подготовки данное сканирование не требует, однако характерный для больных Паркинсоном тремор может создать некоторые диагностические сложности.

Высокопольный томограф очень чувствителен к любому движению. Оно может смазать изображения на получаемых в ходе процедуры снимках. Длительность МРТ головы обычно составляет 15-20 минут, и пациент все это время должен лежать неподвижно. Иногда больным Паркинсона на поздних стадиях заболевания такая неподвижность дается с трудом.

МРТ НОЧЬЮ

МРТ головы 2500
МРТ позвоночника 2500
МРТ суставов 2500
МРТ сосудов 2500

Болезнь Паркинсона: признаки на снимках МРТ

Заподозрить патологию и отправить пациента на диагностику с помощью методов нейровизуализации можно после возникновения первых признаков:

  • Быстрые мышечные подергивания на одной руке;
  • Полусогнутое состояние верхних конечностей;
  • Ригидность затылочной мускулатуры;
  • Депрессивные состояния;
  • Медленные движения;
  • Резкие перепады настроения;
  • Маскообразная мимика на лице;
  • Нарушение мочеиспускания;
  • Шаткая походка;
  • Бессонница;
  • Недомогание;
  • Гнусавость голоса;
  • Постоянная слабость.

Ранняя диагностика позволяет сохранить качество жизни.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Клиническая картина заболевания формируется индивидуально. Преобладающий признак нозологии является уникальным.

МРТ болезнь Паркинсона

Градация нозологии по Хёр и Яру применяется с 1967 года. Степени паркинсонизма описывают течение клинической картины:

  • Отсутствие признаков – стадия 0;
  • Подергивания мышц одной конечности – степень 1;
  • Двусторонние судороги – стадия 2;
  • Появляется постуральная неустойчивость – степень 3;
  • Полная обездвиженность с необходимостью постороннего ухода – стадия 4;
  • Инвалидизация и прикованность к постели – степень 5.

Проявления могут прогрессировать медленно или развиваться постепенно несколько лет. У детей симптомы возникают быстро.

При прогрессировании болезни Паркинсона вызывает патологические изменения отдельных участков головного мозга, которые на снимках МРТ отчетливо просматриваются в виде пустот — следов отмирающих клеток. На сегодня не существует иной технологии, при помощи которой можно было бы их обнаружить и рассмотреть.

МРТ при болезни Паркинсона помогает выявить заболевание на доклинической стадии и дифференцировать его от других неврологических или психических расстройств еще до появления тремора конечностей, который возникает лишь на 2-3 стадии. Иногда легкое дрожание принимают за аномальные процессы в области мозжечка, а на некоторую ограниченность в движениях не обращают внимания даже сами больные.

Смазанность симптомов затрудняет раннюю постановку диагноза и в отдельных обратимых случаях паркинсонизма – токсическом и сосудистом, тем самым обрекая человека на инвалидность в ситуации, когда своевременное лечение могло бы помочь полностью избавиться от заболевания.

Только МРТ-диагностика болезни Паркинсона безошибочно определяет патологию на самых начальных этапах, распознавая мельчайшие характерные изменения в сосудах и тканых головного мозга.

Кроме того, процедура МРТ абсолютно неинвазивна, проходит без повреждений слизистой оболочки и кожи, не предполагает применения радиоизлучения. Может назначаться повторно без ограничений.

Для дифференциальной диагностики болезни Паркинсона в медицинских центрах СПб используют протокол — МРТ головного мозга в SWI-режиме (в режиме изображений, взвешенных по магнитной восприимчивости). Такая МРТ показывает не только признаки вторичного паркинсонизма, но и визуализирует типичные для этой болезни изменения черной субстанции (отсутствие нигросомы 1) при первичной форме заболевания.

Мрт при болезни паркинсона

Диагностика на ранней стадии всегда есть сложным процессом. На этапах, когда болезнь еще не проявляет себя должным образом, ее сложно точно дифференцировать. Синдром Паркинсона не исключение.

У данной патологии имеются 8 стадий развития:

  • 0 стадия – без проявлений симптоматики;
  • 1 стадия – признаки проявляются на одной конечности;
  • 1,5 стадия – распространение проявлений с пораженной конечности на туловище;
  • 2 стадия – начало двусторонних проявлений;
  • 2,5 стадия – двусторонние проявлений с неустойчивостью;
  • 3 стадия – двусторонняя симптоматика. Пациент неустойчив, не может преодолеть силу инерции;
  • 4 стадия – ограниченность в движениях. Пациент нуждается в посторонней помощи;
  • 5 стадия – больной прикован к инвалидному креслу.

Играет важную роль и человеческий фактор. Естественно, когда проявлений не наблюдается (как в нулевой стадии), то человек не знает, что он больной. По статистике, к врачу приходят зачастую с 1,5 стадией и позже. Это сильно осложняет докторам задачу в ранней диагностике.

Клиника паркинсонизма у взрослых

Для диагностики болезни Паркинсона требуется верифицировать четыре типичных проявления:

  • Постуральная неустойчивость;
  • Ригидность мускулатуры затылка;
  • Гипокинезия;
  • Мышечные подергивания.

Дополнительные нарушения при патологии – психические и патологические расстройства.

Мрт при болезни паркинсона

Патология начинается с подергивания мышц одной руки. Постепенно тремор переходит на другую руку и ногу. Противоположное смешение большого и других пальцев обуславливает возникновения синдрома под названием «скатывание пилюль». Мышечные подергивания постепенно охватывают все тело, что приводит к невозможности управления конечностями, мышцами тела и даже языком.

Подергивания мускулатуры рук при паркинсоническом синдроме провоцируют нарушения, приводящие к смене почерка.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Особенности аномальной двигательной активности при гипокинезии у больных паркинсонизмом:

  • Замедленные движения;
  • Застывшие позы;
  • Походка мелкими шагами;
  • Маскообразное лицо;
  • Редкий взгляд;
  • Длительное сохранение улыбки.

Комплекс изменений напоминает позу «манекена». Стойкая утрата выразительности речи провоцируется нарушением иннервации жевательных мышц. Замедленность мускулатуры приводит к отсутствию размахов руками при ходьбе. Взгляд вверх сопровождается наморщиванием лба. После сжатия пальцев в кулак возникают сложности распрямления руки. Действия постоянно повторяются, что напоминает автоматизм.

Ригидность мышц характеризуется увеличением тонуса по пластическому типу. Синдром «восковой гибкости» приводит к созданию вынужденной позы.

Постуральная неустойчивость характеризуется появлением неустойчивости ходьбы, формированием пропульсивных движений (проталкивание вперед).

Психические и вегетативные нарушения характеризуются патологией обмена веществ, что приводит к ожирению, повышенной потливости. Психозы провоцируются непосредственно болезнью, приемом лекарственных препаратов для лечения нозологии.

Транскраниальная сонография (TКС, Doppler — сонография)

Мрт при болезни паркинсона

ТКС – высокочувствительная методика исследования, суть которой заключается в использовании ультразвуковых волнах и регистрации эхогенности органа. Сама методика новая, однако благодаря простоте принципа работы, она есть более доступной пациенту по цене, нежели вышеперечисленные.

При болезни Паркинсона отмечается повышенная эхогенность от черной субстанции, расположенной на противоположной, от места поражения, стороне мозга. Гиперэхогенность возникает из-за повышенного количества железа в этой субстанции.

Регистрируется этот показатель примерно у 9 из 10 людей, больных паркинсонизмом. Могут быть ошибки в исследовании. Статистика указывает на то, что 9-10% здоровых людей также может отмечаться повышенная эхогенность мозга.

Однако, этот метод исследования останется довольно эффективным. Его преимуществом есть не только относительно небольшая цена, но и отсутствие потребности в инвазивном усилении, отсутствие противопоказаний, непродолжительное проведение сеанса.

Клинические формы болезни Паркинсона

В зависимости от преобладания симптоматики преобладают 3 основные формы заболевания:

  1. Дрожательная;
  2. Дрожательно-ригидная;
  3. Ригидно-брадикинетическая.

Первая разновидность сопровождается постоянным подергиванием конечностей, туловища, языка, челюсти. Характер движений постоянно сохраняется.

Дрожательно-ригидный вид приводит к скованности позиции, мелким мышечным судорогам, развитию дополнительных синдромов.

Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется увеличением мышечного тонуса, постоянное нарастание тонических судорог с последующим развитием контрактур мускулатуры.

Редкие формы паркинсонического синдрома:

  1. Постэнцефалический;
  2. Лекарственный;
  3. Ювенильный;
  4. Травматический;
  5. Сосудистый;
  6. Прогрессирующий;
  7. Кортико-базальная дегенерация;
  8. Токсический;
  9. Постэнцефалический;
  10. Синдром Шея-Драйжера;
  11. Сочетание бокового амиотрофического склероза, деменции, паркинсонизма;
  12. Стриато-нигральная дегенерация;
  13. Болезнь Галлервордена-Шварца;
  14. Понто-оливо дегенерация;
  15. Заболевание диффузных телец;
  16. Супрануклеарный паралич.

Определить преобладающую разновидность патологии позволяют клинические синдромы. Мозговые нарушения определяются методами лучевой нейровизуализации.

Средний срок жизни большей части пациентов – 7 лет. Продолжительность определяется рядом факторов:

  • Стадии выявления;
  • Качества лечения;
  • Образ жизни пациента;
  • Страна проживания;
  • Присутствия сопутствующих нозологических форм.

Есть мнение ученых о том, что начало болезни Паркинсона в молодом возрасте не влияет на длительность жизни человека. Нужно учитывать снижение социальных навыков, инвалидность, отсутствие качественного образа жизни, что негативно влияет на выживаемость пациентов.

Ответить достоверно на вопрос о передачи болезни Паркинсона из поколения в поколение невозможно. Доказать генетические способы нельзя из-за отсутствия проявлений сразу после рождения, разной частоты встречаемости семейной передачи в различных европейских странах. Нельзя также провести эксперимент на животных, так как не выяснена этиология.

Малая выборка среди близких родственников больных Паркинсоном не позволяет получить достоверные медицинские факты.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

ЭЭГ позволяет регистрировать ритмы волн активности мозга во время бодрствования или сна человека. Этим самым можно понять, есть ли отклонения в активности и если есть, то какие именно. Благодаря точности этих измерений можно узнать прогрессивность паркинсонизма.

При проведении ЭЭГ у больных с болезнью Паркинсона можно отметить, что α-ритм замедляется при состоянии полной бодрости. Очень хорошо представлен θ-ритм. Он наблюдается у 85% случаев записей.

Также для паркинсонизма характерна брадиаритмия по δ-волне. Если говорить в общем, то при данной патологии характерны замедление всех ритмов мозговой деятельности, ухудшение реакции на раздражители, асимметрия амплитуд в полушариях мозга.

Мрт при болезни паркинсона

Исследование с помощью ЭЭГ неинвазивное и не требует дополнительной подготовки. Длительность обследование может варьироваться от 15 до 45 минут.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностика этого недуга инструментальными методами — КТ или МРТ головы, ПЭТ — это сложная задача, поскольку прямых и точных признаков болезни Паркинсона пока не выявлено. Если выбирать из современных методов диагностики, то сейчас набирает силу метод позитронно-эмиссионной томографии, на котором при подозрении на  болезнь Паркинсона исследование проводится с применением флуородопа.

Основной диагностический недостаток ПЭТ заключается в том, что в ходе сканирования используются радиоактивные препараты, и не всегда получается анатомически точно локализовать найденный патологический очаг. Поэтому в медицинских центрах СПб наиболее распространенной формой аппаратной диагностики при болезни Паркинсона является МРТ головного мозга, которая более доступна широкому кругу пациентов.

В клинике отличают несколько видов паркинсонизма и болезней, схожих по симптоматике к синдрому. Если говорить о видах болезни, то можно выделить:

  • Истинную болезнь Паркинсона.
  • Вторичный паркинсонизм.
  • Паркинсонизм плюс.
  • Псевдопаркинсонизм.

Из других болезней по признакам очень схожа гидроцефалия, энцефалиты, менингиты.

Стоит отметить, что в 8 из 10 случаев находят именно болезнь Паркинсона

Все перечисленные болезни поддают дифференциации. Зачастую, если синдром все же есть у человека, то подтверждается это позитивной реакцией на Л-ДОФА тест, наличием тремора, асимметрия его проявление, возникающие признаки вегетативной недостаточности.

По теме

Также стоит тщательно изучить историю болезни человека на предмет предыдущих заболеваний. Они могут указать на место поражения и возможные осложнения.

Исходя из этого вся суть диагностики сводится изучению симптоматики, использованию инструментальных методик обследования.

Затруднений у неврологов верификация болезни не вызывает. Достаточно выявить гипокинезию и один из дополнительных признаков:

  • Постуральные рефлексы;
  • Феномен Вестфаля;
  • Мышечный тремор;
  • Снижение активности сухожильных рефлексов;
  • Восковидная гибкость.

Нужно учитывать присутствие вторичных заболеваний с паркинсоническими проявлениями – разрушение нигростриагальной системы. У взрослых людей может возникать сочетание признаков нозологии с другими болезнями. Комплекс обозначается «паркинсон-плюс».

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

МРТ головы показывает структурные повреждения мозга. КТ назначают после черепно-мозговых травм для определения переломов костей, участков кровоизлияния, гематом, геморрагических инсультов.

Стоит отметить, что на первой стадии симптомы паркинсонизма напоминают ряд других заболеваний нервной системы, одним из проявлений которых является психическое расстройство. При подозрении на него лечащий врач назначает пациенту МРТ в числе первых необходимых методов диагностики. МР-исследование позволяет подтвердить или исключить структурные изменения в головном мозге, характерные для данного заболевания, и назначить пациенту дальнейшее обследование. Важное преимущество магнитно-резонансной томографии заключается в ее способности выявлять болезнь Паркинсона до появления выраженных симптомов.

Мрт при болезни паркинсона
Паркинсон на МРТ

Методы диагностики болезни Паркинсона

Этот метод есть походным электроэнцефалографии. Ключевым моментом здесь является регистрация изменения потенциалов, волн и ритмов при реакции на внешний раздражитель. Как раздражитель могут применять звуки и свет. Реакция на них отображается на энцефалограме.

Если человек страдает паркинсонизмом, то отмечается уменьшение амплитуды волн ритмов и запоздалость реакции. Уровень запоздалости определяет продолжительность и тяжесть болезни.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Данную методику можно применить параллельно с ЭЭГ, что делает исследование более обширным и информативным, а также значительно экономит время на проведение подтверждения результатов.

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector