Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

Симптомы

Карбоксипенициллины

Карбенициллин
(Carbenicillinum)

Спектр
действия:
влияет на синегнойную палочку
(P.aeruginosa),
а также на большинство штаммов протея
и энтеробактера; лучше, чем пенициллин,
действует на неспорообразующие анаэробы,
включая бактероиды (в т.ч. B.fragilis).
На стрептококки, сальмонеллы, шигеллы
действует слабее, чем ампициллин.
Разрушается ß-лактамазами.

В
настоящее время практически утратил
свое значение ввиду высокого уровня
устойчивости P.aeruginosa,
плохой переносимости и наличия более
эффективных препаратов.

Применяется
в/в, в/м. Около 50% препарата связывается
с белками плазмы крови. Биотрансформации
в печени подвергается незначительно,
выделяется почками. Продолжительность
действия 4-6 ч.

Карфециллин
(Carphecillinum)

По
спектру
действия
в основном соответствует карбенициллину.
Активен в отношении большинства
грамположительных и грамотрицательных
микроорганизмов (не образующих
пенициллиназу стафилококков, пневмококков,
кишечной и синегнойной палочек).

Препарат
кислотоустойчив, поэтому применяется
внутрь, хорошо всасывается. Суточную
дозу делят на 3 приема.

Как передается синегнойная палочка

Период от момента заражения синегнойной палочкой до начала проявления заболевания может равняться нескольким часам, но может длиться и 2-5 дней. При синегнойной инфекции могут поражаться отдельные органы и системы организма, но могут развиваться и сочетанные поражения.

Поражение нервной системы является одним из самых тяжелых проявлений синегнойной инфекции. Оно может возникать первично и вторично. При первичном развитии синегнойная палочка попадает в центральную нервную систему при проведении спинномозговой

головы, нейрохирургических операциях, при спинальной

(вид обезболивания при хирургических вмешательствах). При вторичном поражении бактерия заносится с кровью из других очагов (при

Клиническими формами поражения нервной системы являются менингит (воспаление оболочек мозга – головного или спинного) и менингоэнцефалит (поражение и оболочек, и вещества мозга). Клинические симптомы гнойного синегнойного менингита или менингоэнцефалита не отличаются от гнойного менингита с другим возбудителем. Но заболевания протекают очень тяжело, и большинство случаев заканчивается смертельным исходом.

Частой формой проявления синегнойной инфекции является наружный гнойный

. Клиническими симптомами его являются гнойно-кровянистые выделения из уха в течение длительного времени,

. Несколько реже возникает поражение среднего уха и сосцевидного отростка.

Синегнойная инфекция в зеве проявляет себя следующими признаками: отечность и покраснение слизистой зева,

, воспаление

, могут появиться трещины на слизистой губ,

тела. Если процесс распространяется на носоглотку, то появляются слизистые, клейкие выделения из носа.

Синегнойная палочка в носу может вызвать не только длительно протекающий

, но упорное хроническое воспаление придаточных пазух носа (

). Чаще такой процесс развивается у лиц со сниженным иммунитетом. Клинические проявления не отличаются от таковых, вызванных другими возбудителями.

Синегнойная палочка может вызвать поражение любого отдела пищеварительной системы, начиная с ротоглотки и кончая прямой кишкой. Чаще встречается у взрослых с иммунодефицитными состояниями и у детей-

. Особенно тяжелое течение инфекции отмечается в случае сочетания синегнойной палочки с другими возбудителями (например, со

Воспалительные изменения могут быть выражены в разной степени – от легкого катарального воспаления до язвенно-некротического с прободением кишечной стенки и последующим возникновением кровотечения или перитонита. Скрытый период (от заражения до проявления болезни) равен нескольким часам или 2-5 суткам.

У детей в раннем возрасте развивается поражение тонкого и толстого кишечника. Иногда вовлекается в процесс и желудок – возникает гастроэнтероколит. Начало острое, ухудшается общее состояние, повышается температура до 38-39oС. Появляется рвота и жидкий зловонный стул с зеленью и слизью (5-6 р. в сутки, реже до 20 р. в сутки).

Может появиться и примесь крови в кале в виде прожилок или даже кишечного кровотечения (при тяжелом течении). Постепенно нарастает обезвоживание организма. Возможно и вялое течение с обострениями. При этом сохраняется невысокая температура, вздутие живота, урчание, потеря веса у ребенка. Заболевание длится от 2 до 4 недель.

У взрослых и у детей более старшего возраста заболевание развивается по типу пищевой токсикоинфекции (пищевого отравления). Начинается остро со рвоты пищей и возникновения боли в животе (в области пупка или в подложечной области). Температура может остаться нормальной или незначительно повыситься. Беспокоят слабость и сниженный аппетит.

При иммунных нарушениях, в том числе у онкологических больных после химиотерапии, синегнойная палочка может проникать из кишечника в кровяное русло и разноситься с кровью в другие органы. У пациентов с лейкозами синегнойная палочка может вызывать тифлит (поражение слепой кишки), который осложняется прободением кишки, развитием перитонита и приводит к смерти больного.

Поврежденные кожные покровы, обширные раневые и ожоговые поверхности, пролежни и

легко могут стать входными воротами для проникновения синегнойной палочки и развития инфекционного процесса. В группу риска входят грудные дети и пациенты со сниженным иммунитетом. Способствует возникновению инфекции влажная среда (например, под промокшей повязкой или под мокрой пеленкой у детей). При синегнойной инфекции появляется характерное сине-зеленое окрашивание раневой поверхности и перевязочного материала.

У пациентов с тяжелыми ожогами синегнойная палочка может проникать в кровь и вызывать сепсис. Струп, образующийся на раневой поверхности, приобретает фиолетовую, черную или темно-коричневую окраску. Под струпом происходит разрушение ткани, образуются кровоизлияния, отек ткани. Воспалительный процесс распространяется дальше, на здоровые участки, о чем свидетельствует их покраснение.

Заражение синегнойной палочкой может произойти в джакузи, ванне, плавательном бассейне. В результате такого заражения может развиться фолликулит (воспаление волосяного фолликула). Провоцирующими факторами могут стать переохлаждение, хронические заболевания (сахарный диабет, анемия), неполноценное питание.

При поверхностном фолликулите возникают гнойничковые высыпания, в центре которых проходит волос. Высыпания сопровождаются выраженным зудом. Вокруг гнойничка имеется розово-красный ободок. Болевых ощущений нет. Через 2-3 дня образуется коричневая корка, после отторжения которой может остаться пигментация.

При глубоком фолликулите на коже появляются болезненные красные узелки до 1 см в диаметре, с гнойничком на верхушке, пронизанным волосом. Спустя несколько дней гнойничок вскрывается, образуется желтая корка. Могут развиваться одновременно или последовательно несколько фолликулитов. Чаще множественные фолликулиты развиваются у мужчин. Каждый из них длится от 4 до 7 дней.

Синегнойная палочка – наиболее частая причина возникновения инфекционно-воспалительного процесса в мочевыводящих путях. Факторами риска развития инфекции являются врожденные дефекты развития мочеполовых органов,

, хирургические вмешательства, инструментальные обследования, частые применения мочевого катетера. Синегнойная инфекция часто вызывает воспалительный процесс в пересаженной

. Чаще поражаются лица со сниженным иммунитетом, пациенты пожилого возраста и дети.

Чаще всего инфекция восходящим путем проникает в мочевые пути, откуда возбудитель может попадать в кровь и разноситься в другие органы. Но возможен и занос палочки в мочевые пути с кровью из других органов. Проявляется синегнойная инфекция развитием воспаления мочевыводящего канала (уретрита), мочевого пузыря (цистита), почек (пиелонефрита).

Клинические признаки синегнойного воспаления этих органов невозможно отличить от воспаления, вызванного другими микроорганизмами. Но иногда отмечаются характерные только для синегнойной инфекции язвы на слизистой мочевого пузыря, мочеточника или почечных лоханок. При синегнойной инфекции характерным является затяжное и хроническое течение с обострениями, устойчивость к антибактериальным препаратам. Как правило, синегнойная инфекция мочевых путей длится месяцами, и даже годами.

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

Наиболее часто синегнойная инфекция в органах дыхания развивается у пациентов с хроническими заболеваниями бронхолегочной системы: бронхоэктатической болезнью, бронхитами,

. В группу риска также входят пациенты отделений реанимации после эндотрахеального наркоза и больные на аппаратах искусственного дыхания. Способствуют развитию инфекции иммунологические нарушения и длительные курсы лечения антибактериальными препаратами.

Воспаление легких при синегнойной инфекции может развиться у пациентов любого возраста, но наиболее часто ему подвержены дети первых двух лет жизни. Клинические проявления пневмонии подобны симптомам при инфекциях в легких, вызванных другими возбудителями. При синегнойной инфекции пневмонии имеют затяжное течение, склонность к возникновению деструкции в легких (омертвение и распад легочной ткани), характеризуются отсутствием эффекта от антибактериальной терапии.

Инфекция чаще развивается после

или хирургического вмешательства. Синегнойная палочка может вызвать гнойный

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

(чаще у детей),

(воспаление роговицы) и даже панофтальмит (повреждение всего глазного яблока). У пациента появляются жалобы на

, ощущение постороннего тела, гнойные выделения из глаз, нарушение

При малейших травматических повреждениях бактерия может проникать в роговицу и вызвать ее воспаление. Кератит может развиться и вследствие загрязнения оптических линз либо раствора для обработки линз. Нередко причиной кератита являются ожоги или радиоактивное облучение. Вначале появляется небольшая язва по центру роговицы, затем она быстро расширяется и может захватывать не только роговицу, а и склеру уже в течение 2 суток болезни. Общее состояние больного, как правило, не нарушается.

При проникающих травмах глаза или после операций возможно развитие гнойного эндофтальмита (поражение внутренних оболочек глаз). Этот процесс может возникнуть при осложнении кератита (перфорации) или вследствие распространения палочки через кровь. Проявляется в виде покраснения глаз, отека век, боли в глазу, скопления гноя перед радужкой, нарушения остроты зрения. Процесс прогрессирует очень быстро. Только немедленное начало лечения может дать шанс спасти зрение.

Агрессивная синегнойная палочка может поражать и ногти. Бактерия может локализоваться между ногтевым ложем и натуральной ногтевой пластинкой, или же между натуральной и искусственной ногтевыми пластинами. Влага обеспечивает благоприятную среду для роста и размножения бактерии. Под воздействием синегнойной палочки ногтевая пластинка размягчается и темнеет, а инфекция проникает в более глубокие ткани. Может отмечаться при этом отслоение ногтевой пластинки.

Уреидопенициллины

Азлоциллин
(Azlocillinum)

Аналогичен
по спектру действия карбенициллину,
более активен в отношении синегнойной
палочки, клебсиелл, облигатных анаэробов,
клостридий. Разрушается ß – лактамазами.

Уреидопенициллины
и карбоксипенициллины — это препараты
строгого режима дозирования, с малой
терапевтической широтой. Антисинегнойные
пенициллины нельзя смешивать с
аминогликозидами в одном шприце, т.к.
из-за физико-химической несовместимости
происходит инактивация антибиотиков.

Микробиология

Палочковидная бактерия с округленными концами, средние размеры 1-5 х 0,5-1 мкм. На одном из клеточных полюсов располагается один жгутик или пучок, обеспечивающий подвижность. Является строим аэробом, энергию получает за счёт реакций восстановления нитратов до нитритов с последующим получением газообразных оксидов и N2.

Способны выделять протеолитические ферменты, расщепляющие пептидную связь в белках.

Способна расти на мясопептонном агаре, изменяя его цвет от сине-зелёного до изумрудного, синтезируя пигменты:

  • феназиновый – зелёный оттенок;
  • пиовердин – специфичный желто-зелёный пигмент для псевдомонад, способен флуоресцировать (светиться при облучении);
  • пиорубин – тёмно коричневый оттенок.

При выращивании в мясопептонном бульоне также изменяет цвет среды, а на поверхности формирует биоплёнку. Данный факт обусловлен аэробностью вида: большинство клеток устремляется на поверхность жидкой среды, так как в её толще концентрация кислорода значительно снижается. Селективной средой является ЦПХ-агар, на которой бактерии растут в виде слизистых колоний плоской формы.

Патогенность – способность микроорганизмов вызывать заболевания. P. aeruginosa относят к условно-патогенными видам для человека, то есть они вызывают заболевания при определённых условиях:

  • снижение напряжённости иммунитета;
  • наличие сопутствующих патологий (например, сахарный диабет);
  • вторичная бактериемия;
  • высевается при гнойных поражениях тканей и ранах.

Патогенность вида обуславливается подвижностью, способностью синтезировать токсины и протеиназы.

Класс опасности II определяет умеренную индивидуальную и низкую общественную опасность штамма.

Комбинированные препараты

Важной
проблемой является преодоление
резистентности ряда микроорганизмов
к ß– лактамным антибиотикам, которая
обусловлена способностью продуцировать
ß – лактамазы. В настоящее время созданы
специфические ингибиторы ß –лактамаз
(клавулановая кислота, сульбактам,
тазобактам), комбинированное применение
которых с антибиотиками повышает
устойчивость и активность последних.

Данные соединения подобно ß – лактамным
антибиотикам, содержат лактамное кольцо.
Они «захватываются» ß-лактамазами и
защищают пенициллины от гидролиза и
инактивации, вследствие чего происходит
необратимое ингибирование этих ферментов
и при сочетании их с антибиотиками
последние имеют возможность полностью
проявлять свое антимикробное действие;
их активность и спектр действия даже
несколько увеличиваются.

Сами
ингибиторы лактамаз обладают слабой
антимикробной активностью.

На
основе использования ингибиторов ß-
лактамаз создан ряд высокоэффективных
комбинированных препаратов: Амоксиклав
(Аугментин), Сультамициллин (Уназин),
Тазоцин, Тиментин и др.

Амоксиклав(Amoxyclav)
Высокоэффективныйпрепарат,
содержащий амоксициллин и клавулановую
кислоту, и действующий на грамположительные
и грамотрицательные микроорганизмы,
включая пенициллиноустойчивые штаммы.
Хорошо проникает в ткани и жидкости
организма; выводится преимущественно
почками.

Применяют внутрь 3 раза в сутки
и в/в каждые 6-8 ч. Применение такое же,
как и у амоксициллина. В связи с широким
спектром действия и высокой активностью
амоксиклав рассматривается как препарат,
который можно назначать амбулаторным
больным для «эмпирической» химиотерапии
(до уточнения природы возбудителя
инфекционного заболевания) и без
исследования фармакокинетики.

Сультамициллин
(Sultamicillin)

Содержит
ампициллин-натрий и сульбактам-натрий
в соотношении 2:1. Применяют внутрь, в/в,
в/м 2 раза в сутки. Высокоэффективен
при бронхитах, пневмонии и др.

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

Тазоцин
(Tazocin)

Содержит
пиперациллин и тазобактам. По спектру
антибактериального действия и показаниям
к применению близок к пиперациллину,
высокоэффективен при перитоните и др.
Вводят в/в медленно каждые 6-8 ч.

Тиментин
(Timentin)

Содержит
тикарциллин и клавулановую кислоту.
Активен в отношении широкого спектра
грамположительных и грамотрицительных
бактерий. Назначают в/в капельно 4-6 раз
в сутки.

-аллергические
реакции, которые могут проявляться в
виде крапивницы, сыпи на коже и слизистых,
артритов, артралгии, поражений почек,
эозинофилии, ангионевротического отека,
иногда анафилактического шока вплоть
до летального исхода;

-при
применении препаратов внутрь могут
быть диспепсические расстройства
(тошнота, рвота, диарея), при в/м
введении-болезненность, инфильтраты,
при в/в- флебиты. Введение больших доз
натриевой соли бензилпенициллина,
особенно при эндолюмбальном, может
вызвать нейротоксические явления
(тошнота, рвота, повышение рефлекторной
возбудимости, симптомы менингизма,
судороги, кома);

-прием
кислотоустойчивых пенициллинов, особенно
широкого спектра действия, может привести
к возникновению дисбактериоза с
последующим развитием суперинфекции,
вызываемой устойчивыми к нему
микроорганизмами (чаще дрожжеподобными
грибами);


больных с патологией печени применение
препарата (н-р, карбенициллина) в высоких
дозах может привести к развитию
геморрагического синдрома (вследствие
нарушения свертывания крови);

-при
использовании высоких доз возможны
электролитные нарушения (гипернатриемия,
гиперкалиемия), которые у больных с
хронической сердечной недостаточностью
могут сопровождаться нарастанием
отеков, а у больных с хронической почечной
недостаточностью-нарушением сердечного
ритма;

-перекрестная
аллергия между всеми пенициллинами,
частично с цефалоспоринами;

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

-нефротоксичность.

Противопоказания:
повышенная чувствительность к пенициллину,
больные с бронхиальной астмой,
крапивницей, сенной лихорадкой и иными
аллергическими заболеваниями.

Полусинтетические тетрациклины.

Основной
особенностью полусинтетических
макролидов является преимущественное
действие (высокая активность) в отношении
грамположительных кокков и внутриклеточных
возбудителей (хламидий, легионелл).
Слабо или совсем не влияют на микобактерии,
мелкие и средние вирусы, грибы.

Кларитромицин
(Clarithromycin)

Синоним:
клацид.

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

–имеет
активный метаболит – 14-гидрокси-кларитромицин,за
счет которого повышена активность
против H.
Influenzae;

–самый
активный из всех макролидов в отношении
H.pylori;

–действует
на атипичные микобактерии (M.avium
и др.), вызывающие инфекции при СПИДе;

–большая
кислотоустойчивость и биодоступность
(50-55%), не зависящая от еды;

–более
высокие концентрации в тканях;

–более
длительный Т½ (3-7 часов);

–лучшая
переносимость;

–не
назначается детям до 6 месяцев, беременным
и кормящим грудью.

Рокситромицин
(Roxythromycin)

Синоним:
рулид.

–более
стабильная биодоступность (50%), практически
не зависящая от пищи;

–более
высокие концентрации в крови и тканях;

–более
продолжительный Т ½ — 10-12 часов;

–менее
вероятны лекарственные взаимодействия.

  1. Комбинированные
    препараты:

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

Олететрин
(Oletetrinum)

Устойчивость
к препарату развивается медленнее, чем
к отдельным его компонентам. Назначают
внутрь. Может применятся для профилактики
инфекционных послеоперационных
осложнений.

Доксициклина
гидрохлорид (Doxycyclinihydrochloridum)

Имеет
более высокую биодоступность, действует
длительнее и лучше переносится. При
повторном применении возможна кумуляция.
Высоко эффективен при бруцеллезе.

Лучший
на сегодняшний день антибиотик
тетрациклиновой группы. Превосходит
тетрациклин по активности против
пневмококков. Всасывается лучше, чем
тетрациклин, биодоступность (90-100%)
практически не зависит от пищи. Высокие
уровни достигаются в бронхиальном
секрете, синусах, желчи, предстательной
железе.

Диагностика

Диагностикой синегнойной инфекции занимаются врачи различного профиля, что зависит от изначальной причины поступления больного в стационар. В пользу внутрибольничной инфекции говорит вспышка заболевания среди контактирующих между собой людей: пациентов одного отделения или проходящих один и тот же вид исследования. Не составляет трудностей определить кожную форму болезни: края раны, гной и повязки окрашиваются зеленовато-синим пигментом.

Основа диагностики заболевания – это выделение возбудителя одним из методов:

  • Бактериологическим – проводится посев на питательные среды мазков, взятых из очага инфекции (зева, уретры, раны) или биологического материала больного (крови, мочи, ликвора, выпотной жидкости). По характеру и свойствам выросшей колонии микроорганизмов бактериологи определяют вид бактерии, ее чувствительность к антибиотикам или бактериофагу.
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – сверхчувствительный метод, способный уловить даже единичные микробные клетки в исследуемом материале. При помощи специальных реагентов лаборант выделяет плазмиды бактерий, многократно их копирует и определяет их наличие в растворе. В результате анализа указывается наличие возбудителя, его вид и рассчитанное количество микробных тел в исследуемом образце.
  • Серологическим – это определение в крови больного специфических антител к синегнойной палочке. Метод косвенно говорит о ее наличии и используется лишь в тех случаях, когда непосредственное выделение возбудителя затруднительно (при пневмонии и поражении внутренних органов).

Предварительная диагностика затруднена в виду отсутствия специфических симптомов. Поводом для проведения лабораторных диагностических процедур, направленных на выявление P. aeruginosa является длительное сохранение воспалительного процесса, несмотря на применение антибактериальных препаратов обширного спектра активности. Кроме того необходимость в диагностике может возникнуть у людей, прошедших оперативное вмешательство и длительную терапию в стационаре больницы.

Лабораторные методы

Основным методом диагностики является бактериологический – культивирование биологического материала на специальных средах, учёт количества выросших колоний (степень обсеменённости) и наличия специфического зелёного пигмента. После выделения чистой культуры P. aeruginosa проводится микроскопия фиксированного препарата.

Разработаны специальные тесты для идентификации бактерий до вида по биохимическим признакам.

Как правило, наряду с выделением и идентификацией сразу же проводятся тесты по определению чувствительности чистой культуры к различным классам антибиотиков.

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

К методикам дополнительной диагностики относят серологические исследования венозной крови с целью выявления наличия специфичных к P. aeruginosa антител. Как правило, данная методика применяется при сомнительных результатах.

В норме данный вид бактерий не выделяется из биологического материала человека. Норма в кале, мокроте, раневом отделяемом и других исследуемых материалах – отсутствие роста.

Без лабораторного подтверждения

синегнойной инфекции затруднительна в связи с отсутствием специфических клинических проявлений. Эту инфекцию все же можно заподозрить на основании затяжного течения заболевания, отсутствия эффекта от проведенной противобактериальной терапии, связи с травмой или операцией, сине-зеленого окрашивания раны и перевязочного материала.

Подтвердить диагноз можно с помощью бактериологического обследования (посева) с целью определения возбудителя и его чувствительности к антибиотикам и антибактериальным препаратам. Желательно проводить бакпосев до начала лечения антибиотиками. Материал для анализа на синегнойную палочку (бактериологического обследования) зависит от формы проявления заболевания: отделяемое из раны, слизь из носоглотки, моча, кал, спинномозговая жидкость, рвотные массы, мокрота, мазки из влагалища и шейки матки, кровь.

Для диагностики используется также серологический метод – обнаружение антигенов и антител к синегнойной палочке в крови. Ретроспективным подтверждением диагноза синегнойной инфекции будет нарастание титра антител при повторном анализе крови.

Азалиды

Азитромицин
(Azythromycinum)

Синоним:
сумамед, хемомицин.

Полусинтетический
15-членный макролид с гетероатомами
азота и кислорода, входящий в подкласс
азалидов, являющийся полусинтетическим
производным эритромицина.

Характер
действия:
бактериостатический, в больших
концентрациях бактерицидный.

–грамположительная
флора (стафилококки, стрептококки,
пневмококки), в том числе продуцирующие
β-лактамазу;

–грамотрицательная
флора (энтерококки, кишечная и гемофильная
палочки, гонококки, легионеллы, шигеллы,
сальмонеллы);

–анаэробы
(бактероиды, клостридии, пептококки);
хламидии, микоплазмы,спирохеты.

По
сравнению с эритромицином активнее в
отношении грамотрицательной микрофлоры.

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

Быстро
всасывается в ЖКТ (устойчив в кислой
среде), биодоступность составляет около
37%, Т½ 14-68 часов, хорошо проникает в
органы и ткани (концентрации в тканях
в 10-50 раз выше, чем в плазме). Являясь
слабым основанием, легко проникает
через мембрану клетки, накапливаясь
внутриклеточно, преимущественно в
лизосомах.

Подвергается
биотрансформации в печени, выводится
приемущественно с желчью.

Обладает
противовоспалительным и иммуномодулирующим
действием.

-более
активен в отношении Н.influenzae, N.gonorrhoeae и
H.pylori;

-биодоступность
(около 40%) меньше зависит от пищи;

-более
высокие концентрации в тканях (самые
высокие среди макролидов);

-имеет
значительно более длительный Т½ (до 55
ч), что дает возможность назначать
препарат 1 раз в день, использовать
короткие курсы (1-3-5 дней) при сохранении
лечебного эффекта в течение 5-7 дней
после отмены;

-лучшая
переносимость;

-менее
вероятны лекарственные взаимодействия.

-инфекции
дыхательных путей (ангина, пневмонии,
бронхиты, фарингиты, ларингиты, синуситы);

-скарлатина;

-рожа,угревая
сыпь;

-инфекции
мочевыводящих путей (хламидийные
уретриты и цервициты);

-гонорейный
и негонорейный боррелиоз( болезнь
Лайма);

-атипичные
бактериозы, СПИД и др.инфекционные
заболевания.Используют также в комплексной
терапии язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, ассоциированной
с хеликобактер.

Побочные
эффекты: диспепсические
расстройства, редко может возникнуть
холестаз, желтуха, нарушение слуха.

Противопоказан
при выраженном нарушении функции печени
и почек.

Синегнойная палочка – причина синегнойной инфекции

(Pseudomonas aeruginosa) – подвижный микроб, который для своего развития нуждается в обязательном присутствии кислорода, имеет капсулу (она защищает микроб от поглощения

), спор не образует.

отличается особой устойчивостью к большому числу противомикробных препаратов.

Это условно патогенный для человека микроорганизм, т.е. обитающий в организме и способный при определенных условиях вызывать инфекционное заболевание. Синегнойная палочка может обнаруживаться в составе нормальной микрофлоры некоторых участков кожи (паховой и подмышечной области, околоушной области и др.). Бактерия вызывает заболевание у ослабленных людей при массивном обсеменении организма и при нарушениях иммунитета.

Синегнойная палочка выделяет экзотоксины (выделяющиеся при жизни микроба) и эндотоксины (образуются при гибели палочки). Кроме того, синегнойная палочка вырабатывает ряд ферментов. Токсины и ферменты и вызывают патологические изменения в организме человека при развитии инфекционного процесса: разрушение эритроцитов и лейкоцитов, некроз печеночных клеток, поражение сосудов и другие.

Синегнойная палочка вызывает синегнойную инфекцию с поражением различных органов и систем. Локализация поражения зависит, прежде всего, от пути проникновения микроба в организм человека. Возбудителя синегнойной инфекции можно обнаружить в открытых водоемах (загрязненных сточными водами), в почве, в желудочно-кишечном тракте животных, птиц и человека.

Группа левомицетина

Синтетический
препарат, идентичный природному
антибиотику хлорамфениколу, являющемуся
продуктом жизнедеятельности микроорганизма
Streptomyces venezuelae.

Левомицетин

Левомицетина
стеарат

Левомицетина
сукцинат

Синтомицин

Комбинированные
препараты: левовинизоль и левомеколь

Механизм
действия: оказывает
бактериостатическое действие, которое
связано с нарушением синтеза белка
рибосомами. В высоких концентрациях
обладает бактерицидным эффектом в
отношении пневмококка, менингококка и
H.influenzae.

Характер
действия: бактериостатический.

Хлорамфеникол
обладает широким спектром антимикробной
активности, но в процессе многолетнего
использования ряд бактерий приобрел
устойчивость.

-грамположительные:
стрептококки, стафилококки (многие
штаммы устойчивы), пенициллинорезистентные
пневмококки,энтерококки (малочувствительны);

-грамотрицательные
кокки: менингококки и гонококки;

-грамположительные
палочки: возбудители сибиркой язвы;

-грамотрицательные
палочки: E.coli, сальмонеллы, шигеллы;

-возбудители
бруцеллеза, туляремии и некоторые
крупные вирусы ( возбудители трахомы,
пситтакоза,пахового лимфогрануломатоза
и др.).

Слабо
активны в отношении кислотоустойчивых
бактерий, синегнойной палочки, клостридий
и простейших.

При
приеме внутрь левомицетин быстро
всасывается, биодоступность 75-90%.
Терапевтическая концентрация
поддерживается в течении 4-5 часов. Хорошо
проникает в органы и жидкости организма,
а также через гематоэнцефалический
барьер и плаценту, обнаруживается в
материнском молоке.

Подвергается
биотрансформации в печени и кишечнике,
выводится в основном с мочой (главным
образом в виде неактивных метаболитов),
частично – желчью. Период полувыведения
у взрослых составляет 1,5-3,5 ч, у детей
может увеличиваться до 6,5 ч, а у
новорожденных — до 24 ч и более. При
использовании глазных лекарственных
форм (капли, линимент) происходит
внутриглазное и частичное системное
всасывание хлорамфеникола. Создаются
высокие концентрации во внутриглазной
жидкости. Устойчивость микроорганизмов
к левомицетину развивается относительно
редко.

Левомицетин
(Laevomycetinum)

Синоним:
хлорамфеникол, хлороцид.

Природный
аналог левомицетина хлорамфеникол
является продуктом жизнедеятельности
микроорганизмов Streptomyces
Venezuelae.
Левомицетин получают в основном
синтетическим путем. Мало растворим в
воде, легко – в спирте.

Левомицетина
стеарат (Laevomycetinistearas)

Синоним:
эулевомицетин

Левомицетина
стеарат используется для лечения
кишечных инфекций. В ЖКТ омыляется с
образованием левомицетина, который и
является действующим веществом;
концентрация левомицетина в крови при
приеме левомицетина стеарата нарастает
медленнее, чем при приеме левомицетина.
Назначают 3-4 раза в сутки.

Левомицетина
сукцинат (Laevomycetinisuccinas)

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

Синоним:
хлорицид С

Левомицетина
сукцинат применяется парентерально
(внутривенно, подкожно, внутримышечно).

Синтомицин
(Synthomycin)

Синтетический
рацемат левомицетина. Синтомицин
применяется наружно при трофических
язвах, инфицированных ранах.

Левовинизоль
(Laevovinisolum)

Левовинизоль
применяют для лечения ожогов, трофических
язв, пролежней и инфицированных ран.

Левомеколь
(Laevomecolum)

Оказывает
антимикробное и противовоспалительное
действие. Применяют для лечения гнойных
ран. Мазью пропитывают стерильные
марлевые салфетки, рыхло заполняют ими
раны. Перевязки производят ежедневно,
до полного очищения раны от
гнойно-некротических масс.

-бактериальный
менингит;

-абсцесс
мозга;

-генерализованные
формы сальмонеллезов;

-брюшной
тиф;

-риккетсиозы:
сыпной тиф;

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки

-интраабдоминальные
инфекции;

-инфекции
органов малого таза;

-газовая
гангрена;

-чума.

-диспепсические
явления, раздражение слизистых оболочек
рта, зева;

-кожная
сыпь, дерматиты и др.;

-токсическое
влияние на кроветворную систему
(ретикулоцитопения, гранулоцитопения,
иногда уменьшение числа эритроцитов).
В отдельных случаях вероятна апластическая
анемия. Тяжелые осложнения со стороны
кроветворной системы, чаще связаны с
применением левомицетина в больших
дозах;

-наиболее
чувствительны к препарату дети раннего
возраста;

Препараты, активные в отношении синегнойной палочки


больших дозах левомицетин может также
вызывать психомоторные расстройства
(спутанность сознания, зрительные и
слуховые галлюцинации, снижение остроты
слуха и зрения);

-применение
препаратов иногда сопровождается
подавлением микрофлоры кишечника,
развитием дисбактериоза, вторичные
грибковые инфекции;

-при
использовании левомицетина в виде
глазных капель и мази возможны местные
аллергические реакции;


новорожденных кардиотоксическое
действие (сердечная недостаточность,
коллапс, кожные покровы приобретают
серый оттенок), что связано с медленным
выведением препарата почками и
недостаточностью ферментов печени.

Лечение
препаратами следует проводить под
контролем картины крови и функционального
состояния печени и почек больного.

Не
следует назначать препарат при острых
респираторных заболеваниях, ангинах и
с профилактической целью. Не допускается
необоснованное назначение левомицетина
и применение его при легких формах
инфекционных процессов, особенно в
детской практике. Учитывая высокую
токсичность левомицетины рассматриваются
как резервные антибиотики.

В
настоящее время резорбтивно используется,
как антибиотик резерва, и применяется
только при тяжелых формах инфекций,
чувствительных к нему(ввиду высокой
токсичности).

Пути передачи инфекции и клиника

Источник инфекции – это сам больной, резервуаром бактерий в его организме являются легкие либо мочевыводящие пути. Синегнойная палочка настолько быстро адаптируется в организме человека, что всего через пару дней после инфицирования ее заразность возрастает в несколько раз. Следовательно, заболевший пациент становится опасным источником инфекции в стационаре.

Синегнойная инфекция передается следующими путями:

  • Контактно-инструментальным;
  • Пищевым;
  • Водным;
  • Воздушно-капельным (только через небулайзер, ингалятор или аппарат искусственной вентиляции легких);
  • Трансплантационным.

Симптомы синегнойной инфекции зависят от локализации возбудителя, так как он способен поражать различные системы человека:

  1. Кожа и подкожно-жировая клетчатка – размножение возбудителя происходит в ранах, порезах, ожогах, трофических язвах и приводит к гнойному процессу, устойчивому к антибактериальному лечению. Гной имеет характерную окраску с синим оттенком.
  2. Глаза – бактерия вызывает изъязвление роговицы, обильное слезотечение, светобоязнь, сильное жжение в пораженном глазу. Воспаление может переходить на подкожно-жировую клетчатку орбиты, в этом случае глазное яблоко выбухает из глазницы, кожа вокруг него гиперемирована.
  3. Ухо – проявляется в виде отита — воспаления наружного уха с гнойным или кровянистым отделяемым из слухового прохода. Болезнь быстро прогрессирует и захватывает среднее ухо, сосцевидный отросток височной кости. Больного беспокоит сильная распирающая боль в ухе, нарушение слуха.
  4. Желудочно-кишечный тракт – протекает по типу пищевой токсикоинфекции: жидкий обильный стул, спастические боли в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Заболевание редко длится более 3-х дней.
  5. Твердая мозговая оболочка – менингит развивается после люмбальной пункции, проявляется нарастающей головной болью, тошнотой, напряжением мышц шеи, нарушением сознания.
  6. Мочевыводящие пути – вызывает уретрит, цистит, пиелонефрит. Проявляется учащенным мочеиспусканием, болью внизу живота или в пояснице.
  7. Дыхательная система – синегнойная палочка часто вызывает воспаление легких, проявляющееся одышкой, выраженным кашлем с гнойной мокротой, болью в грудной клетке. В верхних дыхательных путях (в носу, в горле) она становится причиной острого и хронического синусита, фарингита, тонзиллита.

В большинстве случаев описанные выше симптомы сочетаются с выраженным нарушением общего самочувствия больного. У него повышается температура доградусов С, нарушается сон и аппетит, его беспокоит головная боль, разбитость, общая слабость.

  1. Кожа и подкожно-жировая клетчатка – размножение возбудителя происходит в ранах, порезах, ожогах, трофических язвах и приводит к гнойному процессу, устойчивому к антибактериальному лечению. Гной имеет характерную окраску с синим оттенком.
  2. Глаза – бактерия вызывает изъязвление роговицы, обильное слезотечение, светобоязнь, сильное жжение в пораженном глазу. Воспаление может переходить на подкожно-жировую клетчатку орбиты, в этом случае глазное яблоко выбухает из глазницы, кожа вокруг него гиперемирована.
  3. Ухо – проявляется в виде отита – воспаления наружного уха с гнойным или кровянистым отделяемым из слухового прохода. Болезнь быстро прогрессирует и захватывает среднее ухо, сосцевидный отросток височной кости. Больного беспокоит сильная распирающая боль в ухе, нарушение слуха.
  4. Желудочно-кишечный тракт – протекает по типу пищевой токсикоинфекции: жидкий обильный стул, спастические боли в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Заболевание редко длится более 3-х дней.
  5. 349328492389Твердая мозговая оболочкаменингит развивается после люмбальной пункции, проявляется нарастающей головной болью, тошнотой, напряжением мышц шеи, нарушением сознания.
  6. Мочевыводящие пути – вызывает уретрит, цистит, пиелонефрит. Проявляется учащенным мочеиспусканием, болью внизу живота или в пояснице.
  7. Дыхательная система – синегнойная палочка часто вызывает воспаление легких, проявляющееся одышкой, выраженным кашлем с гнойной мокротой, болью в грудной клетке. В верхних дыхательных путях (в носу, в горле) она становится причиной острого и хронического синусита, фарингита, тонзиллита.

В большинстве случаев описанные выше симптомы сочетаются с выраженным нарушением общего самочувствия больного. У него повышается температура до 38-40 градусов С, нарушается сон и аппетит, его беспокоит головная боль, разбитость, общая слабость.

являются человек и некоторые животные, больные синегнойной инфекцией, или носители бактерии (синегнойной палочки). Особую опасность представляют больные

, вызванным синегнойной палочкой, и пациенты с гнойными

Заражение синегнойной палочкой может произойти контактно-бытовым путем, пищевым и воздушно-капельным путями.

Преимущественным является бытовой путь заражения. Факторами передачи инфекции в этом случае могут служить предметы обихода. Основные из них: полотенца, дверные ручки, раковины и краны, унитазы, помазки для бритья. Редко встречающиеся факторы: инструментарий, аппаратура, руки медицинского персонала, недостаточно продезинфицированные или обработанные дезинфицирующими растворами, которые оказались неэффективными в отношении синегнойной палочки.

При пищевом пути заражение синегнойной палочкой связано с употреблением пищевых продуктов (мясо, молоко) или воды, в которых содержится микроб.

При воздушно-капельном пути заражение происходит при вдыхании воздуха, содержащего возбудителя (при несоблюдении санитарно-гигиенических норм или при нечувствительности бактерии к дезинфицирующим растворам).

Входными воротами для синегнойной палочки может быть кожа, желудочно-кишечный тракт, пупочная ранка, мочевыделительная система, органы дыхания и конъюнктива глаз.

Сезонности синегнойная инфекция не имеет. Наибольшая восприимчивость отмечается у лиц с иммунными нарушениями, а также в пожилом и детском возрасте.

Синегнойная палочка и внутрибольничная инфекция

Так называемые госпитальные или внутрибольничные инфекции регистрируются во всем мире. Наиболее часто они развиваются в отделениях реанимации и интенсивной терапии, ожоговых, общехирургических, кардиохирургических отделениях.

Появление госпитальных инфекций связано не только с плохой организацией санитарно-противоэпидемического режима в стационаре, но и с постоянным ростом устойчивости возбудителей к антибиотикам и дезинфицирующим веществам. Внутрибольничные инфекции могут быть в виде единичных случаев или в виде вспышек.

До 50% случаев внутрибольничных инфекций вызваны синегнойной палочкой. Этот микроорганизм нередко выделяют с дверных ручек, щеток для мытья рук, водопроводных кранов, мыла, детских весов, пеленальных столов, наркозных аппаратов, с рук медперсонала. Но может активизироваться и бактерия из внутренних очагов самого больного при снижении сопротивляемости организма и иммунных нарушениях.

Существуют факторы риска развития внутрибольничной синегнойной инфекции. К ним относятся:

  • длительное пребывание в стационаре;
  • длительное применение проникающих методов лечения и наблюдения (искусственная вентиляция легких, катетеризация вен, катетеризация мочевого пузыря, введение зонда в желудок);
  • длительное лечение антибиотиками с широким спектром действия;
  • длительное применение гормоновглюкокортикостероидов;
  • патология органов дыхания (пневмония, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь);
  • снижение числа нейтрофильных лейкоцитов на фоне иммунных нарушений;
  • нейрохирургические операции;
  • ВИЧ-инфекция;
  • пороки развития мочеполовых органов;
  • возраст свыше 60 лет и детский возраст.

Антибиотикотерапия госпитальных инфекций вызванных P. aeruginosa

а)
При системных или глубоких микозах(
кокцидиоидомикоз, паракокцидиомикоз,
гистоплазмоз, криптококкоз,бластомикоз)

Амфотерицин
В

Микогептин

б)
При эпидермомикозах(дерматомикозах)

Гризеофульвин

Нистатин

Леворин

Амфотерицин
В

По
химической структуре Нистатин, Леворин,
Амфотерицин В, Микогептин- полиеновые
химические соединения, для которых
характерно наличие сопряженных двойных
связей.

Механизм
действия: связан
с нарушением проницаемости цитоплазматической
мембраны. Цитоплазматическая мембрана
дрожжеподобных грибов содержит большое
количество стеринов (эргостеринов). В
клетках человека и бактерий основным
липидом является холестерин (с чем
связана избирательность действия
препаратов). Антибиотики фиксируются
в стериновом слое, меняя исходную
ориентацию эргостеринов, что приводит
к подавлению жизнедеятельности грибов.

Характер
действия:
фунгистатический и фунгицидный.

-дрожжеподобные
грибы рода Candida, плесневые грибы
(аспергиллы);

-некоторые
простейшие (амебы, лейшмании, трихомонады)
– Леворин, (лейшмании)- Амфотерицин В;

485968945869485968989

-патогенные
грибы – Амфотерицин В, Микогептин;

Все
полиены практически не всасываются из
ЖКТ. Не всасываются через кожу, слизистые
оболочки. Амфотерицин В при в/в введении
проникает в ткани, Т½
составляет 15 дней (после отмены
обнаруживается в организме в течение
нескольких недель). Амфотерицин В
проникает через плаценту. Через ГЭБ не
проникают.

-кандидоз
слизистой оболочки рта, гениталий, кожи
и внутренних органов (ЖКТ,легких,почек);

-профилактика
развития кандидоза при использовании
антибиотиков;

-глубокие
и системные микозы (Амфотерицин В,
микогептин).

Чувствительность:
резистентность
к Нистатину не развивается, однако
некоторые виды Candida
обладают естественной резистентностью.
Может возникнуть резистентность к
Амфотерицину В.

Нистатин
и Леворин малотоксичны. Иногда отмечаются
диспепсические явления (тошнота, рвота,
диарея), аллергические реакции.

-аллергические
реакции (бронхоспазм, отек Квинке);

-диспептические
и диспепсические расстройства (сиьные
диареи, гастроэнтерит);

75857689475896748578

-лихорадка,
озноб;

-гипотония
или повышение АД, аритмия;

-нейротоксичность
(парезы, тремор, судороги);

-нефротоксичность;

-электролитные
расстройства (гипокалиемия, гипомагниемия);

-гематотоксичность
(анемия, лейкопения);

-местнораздражающее
действие (флебиты).

Амфотерицин
В — высокотоксичен, он является препаратом
выбора.

Микогептин
– нефротоксичен, диспепсические
нарушения, аллергические реакции.

8390458093845098390

В
связи с тем, что основной проблемой при
использовании амфотерицина В является
его высокая токсичность, разработаны
новые лекарственные формы препарата
на основе липидных носителей. Наиболее
удачной из таких форм является амфотерицин
В, инкапсулированный в липосомы,
Афотерицин В липосомальный.

Будучи
встроенным в мембраны липосом (жировые
пузырьки, получаемые при диспергировании
в воде фосфолипидов), амфотерицин В
интактен по отношению к нормальным
тканям и высвобождается в активной
форме только при контакте липосомы с
грибковой клеткой. Поэтому главным
преимуществом липосомального амфотерицина
В является улучшенная переносимость.

-практически
не проникает в ткань почек, поэтому
имеет более низкую нефротоксичность
(показан прежде всего пациентам с
нарушением функции почек);

-реже
вызывает лихорадку, озноб, гипотензию,
анемию;

-не
требуется введения тест-дозы.

Гризеофульвин
(Грицин, Грифульвин)

В
медицинскую практику внедрен в 1958 году,
явился первым противогрибковым
препаратом для лечения дерматомикозов
у человека и продолжает оставаться
одним из основных средств лечения
дерматомикозов. Продуцируется Penicilliumgriseofulvinum.
По химическому строению отличается от
других противогрибковых антибиотиков.

Механизм
действия: связан
с нарушением синтеза нуклеиновых кислот,
подавлением митоза в клетках грибов.

Характер
действия: фунгистатический.

Действует
только на различные виды дерматомицетов
(трихофитоны, микоспориумы, эпидермофитоны)

Хорошо
всасывается в ЖКТ, особенно при приеме
с жирной пищей. Избирательно накапливается
в роговом слое кожи, матрице ногтей,
прикорневых участках волос. В нижних
участках рогового слоя а/б обнаруживается
уже после трехдневного лечения, в верхних
слоях через 4 – 8 недель, что определяет
продолжительность лечения. Метаболизируется
в печени, выделяется почками и кишечником.
Т½- 10-20 ч.

-при
фавусе (грибковое поражение кожи, волос
и ногтей);

-трихофитии
и микроспории волосистой части головы
и кожи, эпидермофитии гладкой кожи;

-при
поражениях ногтей (онихомикоз).

Чувствительность:
в ходе лечения может возникнуть
резистентность.

-диспепсические
расстройства;

-головная
боль, головокружение, явление дезориентации,
крапивница, кандидоз полости рта, иногда
лейкопения;

-фотосенсибилизация;

-перекрестная
аллергия с пенициллинами, так как
гризеофульвин продуцируется лучистым
грибком рода Penicillium;

-тератогенен.

Профессор В.А. Руднов

Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Как следует из многоцентровых национальных и международных исследований, уже более 10 лет P. aeruginosa выступает в качестве одного из наиболее частых возбудителей госпитальных инфекций (ГИ), особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) [1–3]. Частота развития синегнойной инфекции во многом определяется нозологической структурой пациентов, тяжестью их исходного состояния, распространенностью инвазивных процедур, в частности, числом больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, катетеризации мочевого пузыря или проведении длительной инфузионной терапии.

Необходимость обсуждения проблемы антибактериальной терапии инфекций, вызываемых данным микроорганизмом, наряду с их высокой распространенностью, связана также с ростом его резистентности практически ко всем из используемых в широкой практике антибиотикам, трудностями эрадикации из тканей и высокой летальностью.

74874985674857684758

Общая микробиологическая характеристика псевдомонад

Микроорганизмы рода Pseudomonas относятся к группе неферментирующих грамотрицательных бацилл. Они являются свободно живущими бактериями, чрезвычайно распространенными в окружающей среде, использующими в качестве источника энергии почти все природные органические соединения.

Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы, в том числе и некоторые из дезинфектантов (фурациллин, риванол), а также медицинский инструментарий и оборудование, особенно в местах скопления жидкости. Облигатная аэробность этих микроорганизмов имеющих мощную систему антиоксидантной защиты делает их устойчивыми и к действию синглетного кислорода.

Синегнойная палочка принадлежит к бактериям, которые в естественных условиях патогенны и для человека, и для животных.

Особенности взаимодействия P. aeruginosa с макроорганизмом — объективные трудности для эрадикации антибиотиками

В отличие от подавляющего большинства представителей своего рода синегнойная палочка обладает многочисленными факторами вирулентности. Патогенность синегнойной палочки детерминирована способностью к инвазии и персистенции в тканях, а также к цито-токсическому эффекту и стимуляции генерализованной воспалительной реакции.

Факторами, непосредственно влияющими на формирование локального и системного воспаления, являются липополисахарид, экзотоксин S, флагеллин, нитратредуктаза, пиоцианин, фосфолипаза С. Большинство из них инициируют секрецию ключевого провоспалительного медиатора — фактора некроза опухоли (TNF), а фосфолипаза наряду с этим способствует либерации IL-1; IL-6;

γ–интерферона из моноцитов, полиморфноядерных нейтрофилов и Т-лимфоцитов [4-5]. У Р. aeruginosa, как и у других грамотрицательных бактерий, описана система экскреции III типа (своеобразный «молекулярный шприц»), обеспечивающая выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к мишеням. К веществам, выделяемым данной системой, у синегнойной палочки относятся экзотоксины (ExoS; ExoT; ExoY; ExoU) [5].

Непосредственные внутриклеточные эффекты под действием экзотоксинов заключаются в ингибиции синтеза ДНК, стимуляции апоптоза, изменении клеточной формы, потере способности к локальной адгезии. Доказано, что секреция указанных экзотоксинов сопровождается снижением системного артериального давления и развитием септического шока. Популяции Р.

5374953748573847

aeruginosa — гетерогенны с позиций способности к синтезу и секреции факторов токсичности: различные штаммы этого микроорганизма обладают различной токсичностью [6-7]. По-видимому, на экспрессию факторов вирулентности оказывают влияние условия внешней среды и процесс индивидуального взаимодействия макроорганизма и бактерий, а также плотность популяции последних.

Одним из механизмов диктующих экспрессию факторов вирулентности служит присущий синегнойной палочке феномен кооперативной чувствительности («Quorum sensing»). Его суть заключается в модификации физиологических функций бактерий при изменении их численности, в результате продукции внеклеточных сигнальных молекул (аутоиндукторов), их детекции и формирования ответной реакции нового качества.

P. aeruginosa обладает способностью к неспецифической адгезии на имлантируемых устройствах (катетеры, эндотрахеальные трубки и др.). Наряду с этим присутствует и механизм специфической адгезии: молекулы, входящие в состав плазменных белков, являются адгезинами для микроорганизмов. Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиарного транспорта, развивающегося у подавляющего большинства пациентов ОРИТ, в послеоперационном или постравматическом периодах, при острой сердечной и дыхательной недостаточности, любой дегидратации и во всех случаях проведения ИВЛ.

В дальнейшем микроколонии бактерий объединяются в сплошную биопленку, которая представляет из себя несколько слоев микробных клеток, покрытых общим гликокаликсом (полимер полисахаридной природы). Подавляющее большинство клеток находится в состоянии покоя и характеризуется крайне низкой чувствительностью к воздействию антибиотиков.

Периодически возникающие очаги спонтанного размножения служат источником выделения в окружающую среду свободных микробных клеток. Прежде всего данный процесс лежит в основе катетер–ассоциированных инфекций. Распространение по внеклеточным пространствам обеспечивают секретируемые белки, обладающие ферментативной активностью: протеазы, эластаза, липаза. При любой локализации первичного очага инфекции возможно развитие бактериемии, существенно ухудшающей прогноз болезни.

Вопросы для самоконтроля. Вариант 1

1.
Ампициллин

2.
Бензилпенициллина натриевая соль

3.
Гентамицин

43985093450938498989

4.
Бициллин-v

5.Азитромицин

6.Феноксиметилпенициллин

1.
Доксициклин

III.
Подобрать соответствующие пары по
принципу: препарат – вероятный возбудитель

1.
Полимиксин М а)
палочка дифтерии

2.
Бенцилпенициллина Na-соль б)
синегнойная палочка

3.
Стрептомицин в)
микобактерии туберкулез

IV.
Перечислить основные побочные
эффекты, типичные для аминогликозидов.

Синегнойная инфекция у детей

У детей заболеваемость синегнойной инфекцией в 10 раз превышает заболеваемость среди взрослых. Особенно подвержены этой инфекции недоношенные и

в первые месяцы жизни. На первом году жизни дети наиболее восприимчивы к синегнойной инфекции, легко инфицируются госпитальным штаммом бактерии, и по этой причине входят в группу риска.

Дети могут оставаться носителями бактерии в течение длительного времени и служить источником для вспышки кишечной инфекции в детских дошкольных учреждениях.

Дети старшего возраста болеют синегнойной инфекцией достаточно редко. Предрасполагающими факторами для них являются ожоги, хронические гнойные инфекции, лечение препаратами, снижающими иммунитет. Развитие инфекции происходит при снижении общей сопротивляемости организма.

У детей синегнойная инфекция протекает с поражением пищеварительного тракта, органов дыхания, центральной нервной системы, мочевых путей, глаз, кожи и других органов. Сезонности инфекция не имеет. Локализация инфекции зависит от входных ворот для возбудителя. Входными воротами у детей могут быть пупочная ранка и кожа, конъюнктива глаз, мочевыводящие и дыхательные пути. Наиболее часто у детей поражаются пупочный канатик, кожа и желудочно-кишечный тракт.

Поражение пищеварительного тракта протекает, как правило, тяжело. Тяжесть обусловлена токсическими проявлениями, которые трудно поддаются лечению, и быстро нарастающим обезвоживанием до II-III степени. Парез кишечника приводит к динамической непроходимости. В кишечнике могут возникать язвенно-некротические изменения, осложняющиеся кровотечением и прободением стенки кишечника. Клинические проявления поражения пищеварительного тракта см. в разделе Синегнойная инфекция в желудочно-кишечном тракте.

Синегнойная инфекция органов пищеварения может возникать первично или вторично (бактерия заносится из другого очага: из легких или с кровью при сепсисе). При первичном поражении инфекция из пищеварительного тракта может проникнуть в кровь и вызвать развитие сепсиса. Особую опасность это представляет для глубоко недоношенных детей и при гипотрофии 2-3 степени.

Клинические проявления синегнойного сепсиса не имеют отличительных признаков от симптомов сепсиса, вызванного другим возбудителем. Бактерия разносится с кровью, и возникают множественные вторичные очаги в сердце, легких, мозговых оболочках, почках. Заболевание отличается крайне тяжелым течением и, как правило, неблагоприятным исходом.

Поражение синегнойной палочкой респираторного тракта может развиться у детей любого возраста, но чаще регистрируется у детей первых двух лет жизни. Течение воспаления легких характеризуется развитием деструкции легочной ткани (формированием абсцесса, гнойника в легких) и затяжным течением болезни.

Омфалит (воспалительный процесс в коже и подкожной клетчатке околопупочной области) также может быть вызван синегнойной палочкой. Инфицирование может произойти при первом туалете или позже через остаток пуповины и пупочную ранку.

Проявляется омфалит на 2-3 неделе жизни ребенка. Появляется покраснение, отек и уплотнение кожи вокруг пупка. Малыш проявляет беспокойство, поджимает ножки к животу. Температура повышается, ребенок плохо ест, не прибавляет в весе. Может появиться изъязвление пупка, заживление затягивается. В тяжелых случаях процесс может распространяться, осложниться возникновением флегмоны (гнойника) или развитием сепсиса.

Поражение синегнойной инфекцией оболочек и вещества мозга (менингит и менингоэнцефалит) у детей клинических особенностей не имеет. Возникает чаще вторично при заносе бактерии с кровью. Первичное поражение возможно в редких случаях (при травме головы, спинномозговой пункции). Протекает очень тяжело и с летальным исходом в большинстве случаев.

Синегнойная палочка у детей часто является возбудителем инфекции мочевых путей. Проникать в мочевыводящие пути бактерия может и восходящим путем, и через кровь из других очагов. На синегнойную инфекцию указывает появление зеленого окрашивания мочи. Характеризуется длительным течением.

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector