Гиперкинезы : причины, симптомы, диагностика, лечение

Желудок

Этиология

Основной причиной развития данной аномалии является дисфункция церебрального двигательного аппарата. Кроме этого, можно выделить такие провоцирующие факторы для развития гиперкинезов:

  • поражение сосудов головного мозга;
  • сосудистая компрессия нервов;
  • недуги эндокринной системы;
  • ДЦП;
  • врождённые патологии;
  • тяжёлые травмы мозга;
  • токсические воздействия на головной мозг.

Также стоит отметить, что гиперкинезия может развиться из-за сильного эмоционального потрясения, длительного пребывания в стрессовых ситуациях и нервного напряжения. Не исключение и развитие аномального процесса в результате других недугов – инфаркта миокарда, хронического холецистита. В таком случае аномальный процесс диагностируется в области жёлчного пузыря или левого желудочка сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=JWiKR40jnJc

Конкретные причины синдрома в настоящее время не определены. В основе патологии лежит нарушение нейромедиаторного обмена. Адреналин, серотонин, ацетилхолин и дофамин – сложные биологически активные вещества, отвечающие за информационные потоки между нервными клетками. Дефицит одних веществ и избыток других способствует нарушению высших и низших функций нервной системы, а также приводит к развитию гиперкинетического синдрома.

Эндогенные и экзогенные факторы, провоцирующие развитие синдрома:

  1. Эндокринопатии,
  2. Детский церебральный паралич,
  3. Врожденные патологии,
  4. Травматические повреждения,
  5. Метаболические расстройства,
  6. Токсины,
  7. Инфекция,
  8. Патология беременности,
  9. Сложные роды,
  10. Всплески эмоций, стрессы, нервное напряжение,
  11. Наследственная предрасположенность,
  12. Конституциональные особенности,
  13. Органическое поражение головного мозга,
  14. Дегенеративно-дистрофические процессы,
  15. Лечение некоторыми лекарствами.

Под воздействием перечисленных факторов происходит сбой в нейромедиаторной системе, которая обеспечивает взаимодействие подкорковых и интеграционных структур с мотонейронами спинного мозга. При этом нарушается регуляция произвольных движений. Дисфункция экстрапирамидальной системы обуславливает появление гиперкинезов за счет искажения нервных импульсов, идущих от двигательных ядер продолговатого мозга к одноименным нейронам спинного мозга, отвечающим за сокращение мышц. Именно так и возникают аномальные движения.

Световой рефлекс

Световой рефлекс опосредуют фоторецепторы сетчатки и 4 нейрона.

  1. Первый нейрон (сенсорный) соединяет каждую сетчатку с обоими претектальными ядрами среднего мозга на уровне верхних холмиков. Импульсы, возникающие в височной сетчатке, проводятся неперекрещенными волокнами (ипсилатеральным оптическим трактом), которые заканчиваются в ипсилатеральном иретектальном ядре.
  2. Второй нейрон (вставочный) соединяет каждое претектальное ядро с обоими ядрами Edinger-Weslphal. Монокулярный световой раздражитель вызывает двухстороннее симметричное сужение зрачка. Повреждение вставочных нейронов вызывает диссоциацию реакций па свет и близкие расстояния при нейросифилисе и иинсаломах.
  3. Третий нейрон (преганглионарный моторный) соединяет ядро Edinger-Westphal с цилиарным узлом. Парасимпатические волокна идут в составе глазодвигательного нерва и, входя в его нижнюю ветвь, доходят до цилиарного узла.
  4. Четвертый нейрон (постганглионарный моторный) оставляет цилиарный узел и, проходя в коротких цилиарных нервах, иннервирует сфинктер зрачка. Цилиарный узел расположен в мышечном конусе, за глазом. В цилиарном узле проходят разные волокна, но только парасимпатические образуют в нем синапс.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Этиология и патогенез

Гиперкинезия имеет довольно сложный механизм развития. В основе лежит поражение центральной или соматической нервной системы ввиду тех или иных этиологических факторов. Как следствие этого, в работе экстрапирамидальной системы наступает сбой.

Экстрапирамидальная система отвечает за сокращение мышц, мимику, контролирует положение тела в пространстве. Другими словами, заведует всеми автоматически возникающими движениями в организме человека.

Нарушение работы двигательных центров в коре головного мозга и приводит к искажению импульсов двигательных нейронов, которые отвечают за сокращение мышц. Именно это и приводит к аномальным движениям, то есть гиперкинезам. Возможно поражение и внутренних органов — левого желудочка сердца, жёлчного пузыря.

Рефлекс на приближение

Рефлекс на приближение (синкинезия, а не истинный рефлекс) активируется при переводе взгляда с далекого объекта на близкий. Включает аккомодацию, конвергенцию и миоз. Зрение не является необходимым для рефлекса на приближение, и клинических состояний, при которых световой рефлекс присутствует, а рефлекс на приближение отсутствует, нет.

Несмотря на то, что конечные пути для рефлекса на приближение и светового рефлекса идентичны (т.е. глазодвигательный нерв, цилиарный узел, короткие цилиарные нервы), центр рефлекса на приближение недостаточно изучен. Вероятны два надъядерных влияния: лобной и затылочной долей. Среднемозговой центр рефлекса на приближение, вероятно, расположен вентральнее, чем претектальное ядро, именно поэтому компрессионные поражения, такие как пинеаломы, преимущественно поражают дорсальные вставочные нейроны светового рефлекса, щадя вентральные волокна до последнего.

[20], [21], [22], [23]

Общая симптоматика

Можно выделить общие симптомы гиперкинеза:

  • судорожные сокращения мышц;
  • локализация аномальных движений в одном месте;
  • симптомы отсутствуют во время сна;
  • тахикардия или аритмия (при поражении левого желудочка сердца);
  • боли справа или внизу живота, без видимых на то причин (при гиперкинезе жёлчного пузыря).

Такие симптомы у взрослых и детей ещё не говорят о том, что это гиперкинез. Подобная клиническая картина может свидетельствовать о неврозе навязчивых движений. Поэтому, для точной постановки диагноза, следует обратиться за компетентной медицинской помощью и пройти полное обследование.

Клиническая картина заболевания отличается полиморфностью, различной степенью выраженности и распространенности симптомов.

Первые признаки патологии появляются в раннем детстве, а диагностируются несколько позже. У детей гиперкинетический синдром проявляется следующими начальными признаками:

  • Чрезмерной активностью,
  • Сильной возбудимостью,
  • Невнимательностью,
  • Нарушением когнитивных функций,
  • Нетерпеливостью,
  • Неуравновешенностью,
  • Неусидчивостью,
  • Беспокойством,
  • Постоянными движениями рук и ног.

Младенцы высокочувствительны к внешним раздражителям – шуму, свету, гипо- и гипертермии, смене привычной обстановки. Они чрезмерно подвижны не только в дневное время, но и по вечерам. Перед сном малыши сопротивляются пеленанию, плохо едят, долго не могут успокоиться. У них нарушается сон: он становится непродолжительным и прерывистым.

Больные часто просыпаются из-за активных движений руками и ногами. Годовалые малыши обычно не сидят, не ползают, редко переворачиваются на живот. Они резко откидывают голову назад или вертят ею по сторонам. Руками они совершают быстрые и размашистые, червеобразные движения, часто вздрагивают и зажмуриваются.

Нарушение кровообращения

Больных детей 4-5 лет беспокоят дерганья разных частей тела — сжимание ягодичных мышц, выкручивание в разные стороны рук и ног, открывание рта, а также вокализмы – покашливания, шмыганье носом, похрюкивание. Эти симптомы возникают внезапно, периодически учащаясь или ослабевая. Ночью они могут исчезать, но перед сном всегда обостряются.

Для больных характерна Задержка речи и психоэмоционального развития с сохранением интеллекта. Такие дети не занимаются в детском саду сами и мешают другим. При попытке заставить их что-то делать, проявляют агрессию, бьют и кусают других детей, воспитателя. Больные дети не могут спокойно играть или проводить досуг. Они не концентрируют внимание и предпочитают двигательную активность.

Юноши и девушки в состоянии сдерживать себя. Усмиряя свое двигательное беспокойство хотя бы кратковременно, они начинают чувствовать внутренний дискомфорт, напряжение и тревогу.

Подросткам присущи следующие черты:

  1. Импульсивность,
  2. Нервность,
  3. Эмоциональность,
  4. Нетерпимость,
  5. Впечатлительность,
  6. Порывистость,
  7. Возбудимость,
  8. Экспансивность.

Для гиперкинетического синдрома характерны необдуманные и неожиданные поступки больных. Они агрессивны, бестактны, грубы, склонны к нервным расстройствам. Больные плохо спят, у них отсутствует аппетит, и часто меняется настроение. С ними сложно общаться, поскольку их симпатии кратковременны, они не могут ждать, им необходимо получить все и сразу.

Клиническими признаками синдрома у взрослых являются:

  • Тики,
  • Тремор,
  • Подергивание лицевых мышц,
  • Хаотичные движения различных частей тела,
  • Нарушение жестикуляции,
  • Мимические расстройства,
  • Речевая дисфункция.

Двигательные акты, развивающиеся против воли пациента, являются насильственными. Интенсивность клинических признаков возрастает при ходьбе, письме, речевой активности, в состояниях психоэмоционального напряжения. Больные могут подавить их на короткое время.

При постановке диагноза необходимо учитывать возрастные особенности пациентов. Симптомами патологии, протекающей по кардиальному типу, являются: пульсация в голове и шее, тахикардия, гипертония. Гиперкинетический синдром с преобладанием гипотонии проявляется цефалгией, шумом в ушах, головокружением, заторможенностью, нарушением зрения, гипергидрозом.

Клинические проявления купируются к 20 годам, сначала постепенно ослабевая, а затем полностью исчезая. Сначала уходит избыточная подвижность, а затем расстройство внимания. При отсутствии лечения синдром может привести к появлению асоциального поведения, личностно-эмоциональных расстройств. Осложнениями патологии являются тяжелые психические расстройства, делающие из человека инвалида.

Симпатическая иннервация зрачков

Симпатическая иннервация включает 3 нейрона:

  1. Нейрон первого порядка (центральный) начинается в заднем гипоталамусе и спускается, неперекрещенный, по стволу мозга до окончания в цилиоспинальном центре Budge в латеральном промежуточном веществе спинного мозга между С8 и Т2.
  2. Нейрон второго порядка (преганглионарный) идет от цилиоспииального центра до верхнего шейного узла. На своем пути он тесно связан с апикальной плеврой, где может поражаться бронхогенной карциномой (опухоль Pancoasl) или при операции на шее.
  3. Нейрон третьего порядка (постганглионарный) поднимается вдоль внутренней сонной артерии до вступления в кавернозный синапс, где соединяется с глазной ветвью тройничного нерва. Симпатические волокна достигают цилиарного тела и дилататора зрачка через назоцилиарный нерв и длинные цилиарные нервы.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Причины синдрома Горнера

Центральный (нейрон первого порядка)

  • поражения ствола мозга (сосудистые, опухоли, демиелинизация)
  • сирингомиелия
  • альтернирующий синдром Wallenberg
  • опухоли спинного мозга

trusted-source

Преганглионарный (нейрон второго порядка)

  • опухоль Pancoast
  • каротидные и аортальные аневризмы и расслоения
  • болезни шеи (железы, травма, послеоперационные)

Постганглионарный (нейрон третьего порядка)

  • кластерные головные боли (мигренозная невралгия)
  • расслоение внутренней сонной артерии
  • опухоли носоглотки
  • средний отит
  • новообразование кавернозного синуса

Фармакологические тесты

Диагноз подтверждают с помощью кокаина. Гидроксиамфетамии (паредрии) используют для дифференцировки преганглионарного поражения от постганглионарного. Адреналин можно использовать для оценки денервационной гиперчувствительности.

Кокаин 4% инстиллируют в оба глаза.

  • Результат: нормальный зрачок расширяется, зрачок Horner — нет.
  • Объяснение: норалреналин, выделенный постганглионарными симпатическими окончаниями, подвергается обратному захвату, при этом его действие заканчивается. Кокаин блокирует обратный захват, поэтому норадреналин накапливается и вызывает расширение зрачка. При синдроме Горнера норадреналин не будет выделяться, поэтому кокаин не действует. Таким образом, кокаин подтверждает диагноз синдрома Horner.

Гидроксиамфетамин 1 % инстиллируют в оба глаза.

  • Результат: при преганглионарном поражении оба зрачка расширятся, тогда как при постганглионарном зрачок Horner не расширится. (Тест выполняют на следующий день после того, как эффекты кокаина пройдут.)
  • Объяснение: гидроксиамфетамин усиливает выделение норадреналина из постганглионарных нервных окончаний. Если этот нейрон интактен (поражение нейрона первого или второго порядка, а также нормальный глаз), НА будет выделяться, и зрачок расширится. При поражении нейрона третьего порядка (постганглионарного) расширения быть не может, т.к. нейрон разрушен.

Адреналин 1 : 1000 инстиллируют в оба глаза.

  • Результат: при преганглионарном поражении ни один зрачок не расширится, поскольку адреналин быстро разрушится моноамииоксидазой; при постганглионарном поражении зрачок Horner расширится, а птоз может временно уменьшиться, так как адреналин не разрушается из-за отсутствия моноаминоксидазы.
  • Объяснение: мышца, лишенная моторной иннервации, проявляет повышенную чувствительность к возбуждающему нейротрансмиттеру, выделенному моторным первом. При синдроме Горнера мышца, расширяющая зрачок, также проявляет «денервациоиную гиперчувствительность» к адренергическим нейротрансмиттерам, поэтому адреналин даже в малых концентрациях вызывает заметное расширение зрачка Горнер.

Виды гиперкинезов

На сегодня в медицине официально установлены такие виды гиперкинезов:

  • хореический гиперкинез (генерализованный);
  • гемифациальные;
  • атетоидный;
  • дрожательный (тремор);
  • тикозная аномалия;
  • медленный;
  • миоклонический гиперкинез.

Каждый из этих подвидов имеет свою клиническую картину и возможные осложнения.

Хореический гиперкинез проявляется в виде аномальных движений конечностей и мышц на лице.

Хореический гиперкинез может проявиться как следствие после ревматизма, тяжёлой беременности или заболеваний дегенеративного характера. Также этот подвид патологии может быть врождённым.

Однако хореические гиперкинезы могут развиться и в результате сильной травмы головного мозга, развития злокачественной опухоли. Если человек совершает сильные взмахи руками со стороны в сторону, то такой симптом может свидетельствовать о развитии опухоли мозга.

Гиперкинез лица

Гиперкинезы : причины, симптомы, диагностика, лечение

Гемифациальный гиперкинез, как правило, диагностируется только на одной стороне лица. Проявляться он может самым разным способом — человек часто самопроизвольно зажмуривается, может высовывать язык наружу или осуществляет странные движения ртом. В некоторых клинических случаях возможно развитие патологического процесса на всем лице. В таком случае диагностируется параспазм.

Атетоидный гиперкинез имеет хорошо выраженную клиническую картину:

  • непроизвольное сгибание пальцев и ступней;
  • спазмы мышц на лице;
  • судороги туловища.

Основная опасность этого подвида гиперкинеза состоит в том, что при отсутствии лечения аномалии, может развиться контрактура суставов (сильная скованность или неподвижность).

Дрожательный подтип

Этот подтип гиперкинеза (тремор) проявляется в виде ритмичных, систематически повторяющихся движений вверх-вниз головой, конечностями, иногда всем туловищем. В некоторых случаях такой симптом может особенно сильно проявляться при попытке совершить какое-то действие или в состоянии покоя. Примечательно то, что дрожательный гиперкинез — это первый признак болезни Паркинсона.

Тикозный подтип

Тикозный гиперкинез диагностируется чаще всего. Проявляется он в виде ритмических колебаний головой, частого моргания или зажмуривания. Особенно сильно симптомы проявляются тогда, когда человек находится в сильном эмоциональном возбуждении. Кроме этого, тикозный подтип аномалии может быть некой рефлекторной реакцией на резкие громкие звуки или вспышку яркого света. Тикозный гиперкинез возникает в результате поражения ЦНС.

Что касается гиперкинеза медленного типа, то он характеризуется как одновременное спазматическое сокращение одних мышц и низкого тонуса других. Ввиду этого, человек может принимать самые неожиданные позы. Чем больше развит этот синдром, тем больше угроза всей опорно-двигательной системе. Такие резкие смены положения против воли человека и длительное пребывание в них, может привести к контрактуре суставов.

Подергивание мимических мышц

Подергивание мимических мышц

Миоклонический гиперкинез имеет следующую клиническую картину:

  • синхронные, ударно-точечные сокращения мышц лица и нижних конечностей;
  • после приступа возможен тремор конечностей.

Как показывает медицинская практика, миоклонический гиперкинез часто подразумевает врождённую форму.

Гиперкинезы у детей чаще всего затрагивают только мышцы лица и туловища. Проявляются они в виде непроизвольного сокращения отдельных групп мышц. При некоторых факторах, такие симптомы могут значительно усиливаться. В итоге может развиться другое, фоновое заболевание.

Этиологическая картина очень схожа с патологией у взрослых. Но все же некоторые отличия есть:

  • поражение подкорки головного мозга;
  • мозжечковая атрофия;
  • дисбаланс веществ, ответственных за коммуникации между нервными клетками;
  • повреждение оболочки нейронных волокон.

Такие этиологические факторы могут быть как приобретёнными (в результате сильной травмы мозга, неправильно проведённой операции, фонового заболевания) так и врождёнными.

При подозрении на гиперкинезы у детей, следует незамедлительно обратиться к невропатологу. Если патологический процесс затронет внутренние органы (чаще всего это левый желудочек сердца или жёлчный пузырь), то патологический процесс может привести к инфаркту миокарда, хроническому холециститу. Стоит отметить, что такие осложнения особенно вероятны для людей пожилого возраста.

Гиперкинезы у детей

Гиперкинезы у детей

Афферентные зрачковые дефекты

Абсолютный афферентный зрачковый дефект

Абсолютный афферентный зрачковый дефект (амавро-тический зрачок) вызывается полным поражением зрительного нерва и характеризуется следующим:

  • Глаз на стороне поражения слепой. Оба зрачка одинакового размера. При световой стимуляции пораженного глаза ни один зрачок не реагирует, но при стимуляции нормального глаза оба зрачка реагируют нормально. Рефлекс на приближение нормален для обоих глаз.

Относительный афферентный зрачковый дефект

Относительный афферентный зрачковый дефект (зрачок Marcus Gunn) вызывается неполным поражением зрительного нерва или тяжелым поражением сетчатки, но не вызывается плотной катарактой. Клинические проявления похожи на амавротический зрачок, но более легкие. Так, на стимуляцию больного глаза зрачки реагируют вяло, а нормального — живо.

Различия зрачковых реакции обоих глаз подчеркивается тестом «покачивания фонарика», при котором источник света переводят с одного глаза на другой и обратно, последовательно стимулируя каждый глаз. Сначала стимулируют нормальный глаз, вызывая сужение обоих зрачков. Когда свет переводят на больной глаз, оба зрачка вместо сужения расширяются.

При афферентных (сенсорных) поражениях зрачки имеют одинаковый размер. Анизокория (неодинаковый размер зрачков) является следствием поражения эфферентного (моторного) нерва, радужки или мышц зрачка.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

Рефлекс на свет отсутствует или вялый, но реакция на приближение нормальная.

Причины диссоциации зрачковых рефлексов на свет и близкие расстояния

Односторонняя

  • дефект проведения афферентации
  • зрачок Adie
  • herpes zoster ophthalmicus
  • аберрантная регенерация n. oculomotorius

Двухсторонняя

  • нейросифилис
  • диабет I типа
  • миотоническая дистрофия
  • дорсальный среднемозговой синдром Parinaud
  • семейный амилоидоз
  • знцефалит
  • хронический алкоголизм

Чай с мятой

Симптомы

  • Умеренный птоз (обычно 1-2 мм) как результат слабости мышцы Мюллера.
  • Небольшое поднятие нижнего века из-за слабости нижней тарзальной мышцы.
  • Миоз вследствие беспрепятственного действия сфинктера зрачка, с возникновением анизокории, усиливающейся при слабом освещении, так как зрачок Hоrner не расширяется, подобно парному.
  • Нормальная реакция на свет и приближение,
  • Уменьшение потоотделения ипсилатерально, по только если поражение ниже верхнего шейного узла, так как волокна, иннервирующие кожу лица, идут вдоль наружной шейной артерии.
  • Гипохромная гетерохромия (радужки разного цвета- зрачок Horner светлее) видна, если поражение врожденное или существует давно.
  • Зрачок расширяется медленно.
  • Менее важные симптомы: гиперактивность аккомодации, гипотония глаза и гиперемия конъюнктивы.

[36], [37]

Зрачок Argyll Robertson

Вызывается нейросифилисом и характеризуется следующим:

  • Проявления обычно двухсторонние, но асимметричные.
  • Зрачки маленькие, неправильной формы.
  • Диссоциация реакций на свет и приближение.
  • Зрачки очень трудно расширить.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Зрачок Adie

Зрачок Adie (тонический) вызывается постганглионарной денервацией сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, возможно вследствие вирусной инфекции. Обычно бывает у молодых и односторонней в 80% случаев.

Симптомы

  • Равномерно расширенный зрачок.
  • Рефлекс на свет отсутствует или вялый и сочетается с червеобразными движениями края зрачка, видимыми в щелевую лампу.
  • На приближение объекта зрачок реагирует медленно, последующее расширение также медленное.
  • Аккомодация может обнаруживать сходную тоничность. Так, после фиксации на близком объекте время рефокусировки на дальний объект (расслабление цилиарной мышцы) увеличено.
  • Через продолжительное время зрачок может стать маленьким («маленький старый Adie»).

Сопутствующими в некоторых случаях являются ослабление глубоких сухожильных рефлексов (синдром Holmes-Adie) и вегетативная дисфункция.

Фармакологические тесты. Если мехолил 2,5% или пилокарпин 0,125% инстиллировать в оба глаза, нормальный зрачок сужаться не будет, а пораженный — будет сужаться из-за денервационной гиперчувствительности. У некоторых больных диабетом также может быть эта реакция, а у здоровых людей оба зрачка сужаются очень редко.

[47]

Окулосимпатический паралич (синдром Horner, Горнера)

Причины синдрома Горнера

Центральный (нейрон первого порядка)

  • поражения ствола мозга (сосудистые, опухоли, демиелинизация)
  • сирингомиелия
  • альтернирующий синдром Wallenberg
  • опухоли спинного мозга

Преганглионарный (нейрон второго порядка)

  • опухоль Pancoast
  • каротидные и аортальные аневризмы и расслоения
  • болезни шеи (железы, травма, послеоперационные)

Постганглионарный (нейрон третьего порядка)

  • кластерные головные боли (мигренозная невралгия)
  • расслоение внутренней сонной артерии
  • опухоли носоглотки
  • средний отит
  • новообразование кавернозного синуса

Фармакологические тесты

Диагноз подтверждают с помощью кокаина. Гидроксиамфетамии (паредрии) используют для дифференцировки преганглионарного поражения от постганглионарного. Адреналин можно использовать для оценки денервационной гиперчувствительности.

Кокаин 4% инстиллируют в оба глаза.

  • Результат: нормальный зрачок расширяется, зрачок Horner — нет.
  • Объяснение: норалреналин, выделенный постганглионарными симпатическими окончаниями, подвергается обратному захвату, при этом его действие заканчивается. Кокаин блокирует обратный захват, поэтому норадреналин накапливается и вызывает расширение зрачка. При синдроме Горнера норадреналин не будет выделяться, поэтому кокаин не действует. Таким образом, кокаин подтверждает диагноз синдрома Horner.

Гидроксиамфетамин 1 % инстиллируют в оба глаза.

  • Результат: при преганглионарном поражении оба зрачка расширятся, тогда как при постганглионарном зрачок Horner не расширится. (Тест выполняют на следующий день после того, как эффекты кокаина пройдут.)
  • Объяснение: гидроксиамфетамин усиливает выделение норадреналина из постганглионарных нервных окончаний. Если этот нейрон интактен (поражение нейрона первого или второго порядка, а также нормальный глаз), НА будет выделяться, и зрачок расширится. При поражении нейрона третьего порядка (постганглионарного) расширения быть не может, т.к. нейрон разрушен.

Адреналин 1 : 1000 инстиллируют в оба глаза.

  • Результат: при преганглионарном поражении ни один зрачок не расширится, поскольку адреналин быстро разрушится моноамииоксидазой; при постганглионарном поражении зрачок Horner расширится, а птоз может временно уменьшиться, так как адреналин не разрушается из-за отсутствия моноаминоксидазы.
  • Объяснение: мышца, лишенная моторной иннервации, проявляет повышенную чувствительность к возбуждающему нейротрансмиттеру, выделенному моторным первом. При синдроме Горнера мышца, расширяющая зрачок, также проявляет «денервациоиную гиперчувствительность» к адренергическим нейротрансмиттерам, поэтому адреналин даже в малых концентрациях вызывает заметное расширение зрачка Горнер.

[48], [49], [50]

Возможные осложнения

Гиперкинез нередко становится причиной развития контрактуры суставов или полной неподвижности человека. Но, кроме этого, недуг может стать неким «индикатором» других, фоновых заболеваний.

Патологический процесс в области жёлчного пузыря является подформой хронического холецистита. Такое поражение жёлчного пузыря существенно снижает качество жизнедеятельности человека. Сам по себе хронический холецистит может развиться из-за инфекции, неправильного режима питания или нарушенного обмена веществ.

Если гиперкинез возникает в области жёлчного пузыря, то можно говорить о хронической стадии развития заболевания. Поэтому, если у человека наблюдаются болевые ощущения, дискомфорт в области жёлчного пузыря, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Поражение гиперкинезом левого желудочка не следует рассматривать как отдельный диагноз. Но такие нарушения в области левого желудочка сердца нередко приводят к серьёзным заболеваниям, в том числе и инфаркту миокарда.

Если у человека наблюдаются боли в области левого желудочка, следует незамедлительно обратиться к кардиологу за квалифицированной медицинской помощью, чтобы предотвратить инфаркт миокарда.

Наиболее часто осложнения в области жёлчного пузыря и левого желудочка сердца диагностируются у людей пожилого возраста и тех, кто ранее перенёс тяжёлые травмы, операции, инфекционные заболевания.

Зрачок Argyll Robertson

Вызывается нейросифилисом и характеризуется следующим:

  • Проявления обычно двухсторонние, но асимметричные.
  • Зрачки маленькие, неправильной формы.
  • Диссоциация реакций на свет и приближение.
  • Зрачки очень трудно расширить.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Диагностика

Гиперкинез диагностируется на основе сведений о клинической картине. Лабораторные и инструментальные методы обследования требуются для определения возможной причины нарушения.

В число методов диагностики включается:

  • Неврологический осмотр. Производится изучение присутствующих у больного проявлений гиперкинеза, определяется степень интенсивности, амплитуда. Специалист проверяет рефлексы, реакции на раздражители. Оценивает психоэмоциональное состояние, интеллектуальные особенности. Выявляют сопутствующие симптомы.
  • Энцефалография. Представляет собой метод определения характера биоэлектрических процессов в тканях мозга. При помощи такого обследования выявляется миоклонический синдром. Могут обнаруживаться признаки, указывающие на наличие эпилепсии.
  • Томография. Используется с целью изучения состояния мозга при травмах, подозрениях на онкологические заболевания, ишемический процесс. Метод эффективен при диагностике гемифациального, атетоидного, тикозного гиперкинезов.
  • Ультразвуковое обследование. Производится с целью выявления ишемических процессов и других провоцирующих факторов сосудистого происхождения.
  • Биохимический анализ крови. Назначается с целью выявления ядовитых веществ при подозрении на токсическое происхождение заболевания. Во вспомогательных целях может применяться гормональный анализ.

Диагностика при подозрении на гиперкинез состоит из личного осмотра и сбора анализов. Обязательно во внимание принимается семейный анамнез больного. После личного осмотра, производятся лабораторные и инструментальные анализы.

В стандартную программу лабораторных исследований входит только общий и биохимический анализ крови. Что касается инструментальных исследований, то сюда входит следующее:

  • КТ;
  • МРТ;
  • УЗИ органов брюшной полости (если есть подозрение на поражение жёлчного пузыря);
  • электрокардиограмма (если симптоматика указывает на поражение левого желудочка сердца, поражение миокарда);
  • церебральная ангиография;
  • электромиограмма (исследование скорости нервных импульсов).
Проведение электромиографии

Проведение электромиографии

Диагностика такого рода патологических процессов является наиболее сложной. Поэтому, при первых же симптомах, следует обратиться к невропатологу.

Зрачок Adie

Зрачок Adie (тонический) вызывается постганглионарной денервацией сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, возможно вследствие вирусной инфекции. Обычно бывает у молодых и односторонней в 80% случаев.

Симптомы

  • Равномерно расширенный зрачок.
  • Рефлекс на свет отсутствует или вялый и сочетается с червеобразными движениями края зрачка, видимыми в щелевую лампу.
  • На приближение объекта зрачок реагирует медленно, последующее расширение также медленное.
  • Аккомодация может обнаруживать сходную тоничность. Так, после фиксации на близком объекте время рефокусировки на дальний объект (расслабление цилиарной мышцы) увеличено.
  • Через продолжительное время зрачок может стать маленьким («маленький старый Adie»).

Сопутствующими в некоторых случаях являются ослабление глубоких сухожильных рефлексов (синдром Holmes-Adie) и вегетативная дисфункция.

Фармакологические тесты. Если мехолил 2,5% или пилокарпин 0,125% инстиллировать в оба глаза, нормальный зрачок сужаться не будет, а пораженный — будет сужаться из-за денервационной гиперчувствительности. У некоторых больных диабетом также может быть эта реакция, а у здоровых людей оба зрачка сужаются очень редко.

Лечение

Полностью вылечить данную патологию невозможно. Обусловлено это тем, что восстановить повреждённую кору головного мозга невозможно. Поэтому лекарственная терапия направлена на уменьшение симптомов и улучшение жизнедеятельности пациента.

В том случае, если гиперкинез обнаружен в составе клинической картины другого заболевания — холецистита, подозрения на инфаркт миокарда, то в первую очередь устраняют гиперкинез левого желудочка, жёлчного пузыря. Так как поражение левого желудочка проявляется в виде тахикардии или аритмии, нестабильного давления, то в первую очередь принимаются медикаменты для устранения этой симптоматики.

Гиперкинезы : причины, симптомы, диагностика, лечение

Медикаментозная терапия подразумевает приём таких препаратов:

  • адреноблокирующие;
  • холинолитики;
  • седативные;
  • нейролептические;
  • антиконвульсивные.

Если есть риск поражения миокарда, то прописывают препараты для стабилизации работы сердца и общеукрепляющие.

Кроме медикаментозной терапии, больному прописывают физиотерапевтические процедуры:

  • водные процедуры;
  • ЛФК;
  • массаж.

Физиотерапия позволяет значительно облегчить состояние больного и уменьшить симптомы. Если есть хоть малейшее подозрение на поражение миокарда, то ЛФК не применяется.

Лечение гиперкинезов проводится только комплексное и под наблюдением компетентного специалиста. Приём препаратов самовольно, без предписания врача — это риск не только для здоровья, но и для жизнедеятельности человека. Чаще всего наблюдение у врача пожизненное.

Профилактика

Основная профилактика состоит в поддержании здорового образа жизни. Поэтому следует придерживаться режима правильного питания и быть физически активным.

Гиперкинезы не опасны для жизни пациента. Однако регулярное возникновение проявлений синдрома на виду у других людей является причиной психологических расстройств, социальной дезадаптации пациента. В тяжелых случаях гиперкинезы приводят к затруднению движений, невозможности самообслуживания.

При грамотном лечении удается устранить причину патологии и ее проявления. Это позволяет больному вести полноценный образ жизни без каких-либо ограничений. Соблюдение профилактических мер способствует улучшению качества жизни и снижает риск осложнений.

В число профилактических мероприятий входят:

  • исключение травмирующих факторов;
  • отказ от вредных привычек;
  • полноценный отдых и сон;
  • лечебная физкультура;
  • водные процедуры;
  • санаторно-курортное оздоровление;
  • снижение стрессовых нагрузок.

Методика проведения

Скиаскопию проводят по следующей методике.

Врач сидит напротив больного (обычно на расстоянии 0,67 или 1 м), освещает зрачок исследуемого глаза зеркалом офтальмоскопа и, поворачивая аппарат вокруг горизонтальной или вертикальной оси в одну и другую сторону, наблюдает за характером движения тени на фоне розового рефлекса с глазного дна в области зрачка.

При скиаскопии с плоским зеркалом с расстояния 1 м в случае гиперметропии, эмметропии и миопии меньше -1,0 дптр тень движется в ту же сторону, что и зеркало, а при миопии больше — 1,0 дптр — в противоположную. В случае применения вогнутого зеркала соотношения обратные. Отсутствие движения светового пятна в области зрачка при скиаскопии с расстояния в 1 м при использовании и плоского, и вогнутого зеркала свидетельствует о том, что у обследуемого миопия — 1,0 дптр.

Таким способом определяют вид рефракции. Для установления ее степени обычно применяют метод нейтрализации движения тени. При миопии больше -1,0 дптр к исследуемому глазу приставляют отрицательные линзы, сначала слабые, а затем более сильные (по абсолютной величине) до тех пор, пока движение тени в области зрачка не прекратится.

R= С-1/D.

где R — рефракция исследуемого глаза (в диоптриях: миопия — со знаком «-«, гиперметропия — со знаком » «; С — сила нейтрализующей линзы (в диоптриях); D — расстояние, с которого производят исследование (в метрах).

Некоторые практическое рекомендации по выполнению скиаскопии могут быть сформулированы следующим образом.

  • Рекомендуется по возможности использовать электроскиаскоп, т. е. устройство с вмонтированным источником света, а в случае его отсутствия — плоское офтальмоскопическое зеркало и лампу накаливания с прозрачным баллоном (меньше площадь источника света). При исследовании с помощью плоского зеркала (в сравнении с вогнутым) тень более выраженная и гомогенная, движения ее легче оценить, а для перемещения тени требуются меньшие повороты зеркала.
  • Для нейтрализации тени могут быть использованы как специальные скиаскопические линейки, так и линзы из набора, которые вставляют в пробную оправу. Преимущество последнего способа, несмотря на увеличение времени исследования, связано с точным соблюдением постоянного расстояния между линзами и вершиной роговицы, а также с возможностью применения цилиндрических линз для нейтрализации тени при астигматизме (методика цилиндроскиаскопии). Использование первого способа оправдано при обследовании детей, так как в этих случаях врач, как правило, вынужден сам держать скиаскопические линейки перед глазом пациента.
  • Проводить скиаскопию целесообразно с расстояния 67 см, которое легче сохранять в течение исследования, особенно при определении рефракции у детей младшего возраста.
  • При исследовании глаза в условиях циклоплегии обследуемый должен смотреть на отверстие зеркала, а в случаях сохранной аккомодации — мимо уха врача на стороне исследуемого глаза.
  • При применении скиаскопической линейки нужно стараться держать ее вертикально и на стандартном расстоянии от глаза (примерно 12 мм от вершины роговицы).

В случае отсутствия движения тени при смене ряда линз за показатель для расчетов нужно принимать среднеарифметическую величину силы этих линз.

При проведении скиаскопии в условиях медикаментозной циклоплегии, которая, как отмечалось, сопровождается расширением зрачка (мидриаз), возможны следующие трудности. Тень может двигаться в разных направлениях, а нейтрализация тени обеспечиваться разными линзами на различных участках зрачка — так называемый симптом ножниц.

Этот факт свидетельствует о неправильном астигматизме, чаще всего обусловленном несферической формой роговицы (например, при кератоконусе — дистрофии роговицы, сопровождающейся изменением ее формы). В данном случае диагноз уточняют с помощью офтальмометра. Если при этом установлена какая-либо закономерность в движении тени, например различный характер   в   центре   и   на   периферии зрачка, то это движение следует нейтрализовать, ориентируясь на перемещение тени в центральной зоне.

Неустойчивый, меняющийся характер движения тени во время исследования, как правило, свидетельствует о недостаточности циклоплегии и возможном влиянии напряжения аккомодации на результаты скиаскопии.

Трудности могут возникнуть при скиаскопическом исследовании глаза с низкой остротой зрения и как следствие неустойчивой нецентральной фиксацией. В результате постоянного перемещения этого глаза во время исследования будет определяться рефракция не области желтого пятна, а других нецентральных участков сетчатки.

Для уточнения рефракции при астигматизме можно использовать штрих-скиаскопию, или полосчатую скиаскопию. Исследование осуществляют с помощью специальных скиаскопов, имеющих источник света в виде полоски, которую можно ориентировать в разных направлениях. Установив световую полоску прибора в нужном положении (так, чтобы при переходе на зрачок оно не изменялось), проводят скиаскопию по общим правилам в каждом из найденных главных меридианов, добиваясь прекращения движения полосчатой тени.

Прогноз и профилактика

К сожалению, полностью вылечить этот патологический процесс невозможно. Так как основные этиологические факторы вызывают нарушения в работе головного мозга и ЦНС, прогноз не может быть положительным по определению. Но правильная медикаментозная терапия и режим дают возможность значительно улучшить жизнедеятельность человека.

Чтобы избежать развития гиперкинетического синдрома, специалисты рекомендуют своевременно лечить психические и соматические заболевания, избегать конфликтных ситуаций, при необходимости наблюдаться у психолога, вести здоровый образ жизни, заниматься посильными видами спорта.

Цилиндроскиаскопия

Уточнить данные, полученные при скиаскопии, позволяет цилиндроскиаскопия. Вначале проводят обычную скиаскопию с линейками, ориентировочно определяют положение главных меридианов астигматического глаза и силу линз, при использовании которых прекращается движение тени в каждом из них. Пациенту надевают пробную оправу и в гнездо, располагающееся напротив исследуемого глаза, помещают сферическую и астигматическую линзы, которые должны обеспечить прекращение движения тени одновременно в обоих главных меридианах, и проводят в них скиаскопию.

Прекращение движения тени в одном и другом направлениях свидетельствует о том, что скиаскопические показатели рефракции определены правильно. Если тень движется не по направлению оси цилиндра или его деятельного сечения, а между ними (чаще примерно под углом 45° к ним), то, значит, ось цилиндра установлена неправильно. В этом случае поворачивают цилиндр, помещенный в оправу до тех пор, пока направление движения тени не совпадает с направлением оси.

Основным преимуществом скиаскопии является ее доступность, поскольку для проведения исследования не требуется сложного оборудования. Однако для выполнения скиаскопии необходимы определенные навыки, опыт и квалификация. Кроме того, в ряде случаев (например, при астигматизме с косыми осями) информативность методики может быть ограничена.

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector