Цвб хигм расшифровка диагноза

Рецидив
Содержание
  1. Причины хронической ишемии головного мозга
  2. Связанные заболевания и их лечение
  3. Первая стадия
  4. Содержание
  5. Названия
  6. Описание
  7. Дополнительные факты
  8. Причины
  9. Симптомы
  10. Диагностика
  11. Лечение
  12. Прогноз
  13. Профилактика
  14. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  15. Консультации врачей
  16. Хирургия
  17. Клиники для лечения с лучшими ценами
  18. Названия
  19. Латинское название
  20. Химическое название
  21. Фарм Группа
  22. Развернуть
  23. Код CAS
  24. Характеристика вещества
  25. Фармакодинамика
  26. Фармакокинетика
  27. Показания к применению
  28. Противопоказания
  29. Ограничения к использованию
  30. Применение при беременности и кормлении грудью
  31. Побочные эффекты
  32. Взаимодействие
  33. Передозировка
  34. Способ применения и дозы
  35. Меры предосторожности применения
  36. Описание
  37. Дополнительные факты
  38. Диагностика хронической ишемии головного мозга
  39. Прогноз и профилактика
  40. Инструментальные исследования
  41. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом
  42. Консультации врачей
  43. Хирургия
  44. Клиники для лечения с лучшими ценами
  45. Гиполипидемическая терапия
  46. Взаимодействие

Причины хронической ишемии головного мозга

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики.

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса. В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии.

article918.jpg

Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты. Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии.

Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии). В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга.

Хроническая ишемия мозга прогрессирует сравнительно медленно и на начальном этапе может быть излечена полностью. Вызвать данное заболевание могут

  • Атеросклероз и гипертензия. Именно они вызывают наибольшее число случаев ишемии головного мозга. Уже после сорока лет стенки сосудов обрастают холестерином, образуются холестериновые бляшки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения мозга.
  • Сердечные патологии, к которым относятся гипотония (малый сердечный выброс), различные виды аритмий, то есть те отклонения, которые вызывают нарушение движения кровотока.
  • Аномалии сосудов шеи, аорты и других крупных сосудов. Они могут сдавливаться позвонками, что характерно при остеохондрозе, или опухолями.
  • Сахарный диабет, различные заболевания крови (васкулит, коллагеноз и др).
  • Нарушенные процессы в венозной системе: тромбоз, тромбофлебит, которые характеризуются образованием тромбов из-за густой крови.
  • Амилоидоз – нарушение белкового обмена кровеносных сосудов.

Данные заболевания ведут к изменению мозгового кровотока, вследствие чего развивается гипоксия, и возникают многоочаговые изменения в тканях мозга.

Чтобы не запустить болезнь, следует знать о ее симптомах. На что же обратить внимание?

  • К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
  • Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
  • В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов. Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии — развивающийся церебральный амилоидоз.

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии.

Цвб хигм расшифровка диагноза

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Достаточно различные внешние и внутренние факторы могут спровоцировать развитие столь тяжелого заболевания, как ишемия головного мозга. Лечение, несвоевременно начатое, заканчивается весьма плачевно. Именно поэтому важно диагностировать недуг на ранних стадиях. И, конечно, не медлить с лечением.

К основным причинам возникновения ишемии у взрослых относят:

  • Атеросклероз. Нарастания жировых отложений значительно сужают просвет, препятствуя кровотоку.
  • Появление тромбов. Не менее редкая причина развития болезни. Полная закупорка мозговой артерии кровяным сгустком полностью блокирует необходимую транспортировку.
  • Сердечная недостаточность. Один из серьезных провоцирующих факторов. Острая недостаточность, нарушение ритма сердца приводят к возникновению ишемии.
  • Гипертония.

Однако это далеко не все причины, по которым может развиться серьезный недуг.

К дополнительным источникам возникновения болезни медики относят такие факторы:

  • сердечно-сосудистые проблемы;
  • заболевания крови;
  • васкулиты;
  • болезни, связанные с позвоночником;
  • тахикардию;
  • отравление газами (угарными);
  • малокровие.

В группу риска по возникновению данного недуга доктора зачисляют людей преклонного возраста, пациентов, у которых диагностируется сахарный диабет. Следует учесть, что любителей неправильного питания и курильщиков врачи также причисляют к группе риска.

Связанные заболевания и их лечение

К сожалению, очень сложно выявить недуг на начальной стадии. Ишемия сосудов головного мозга может не вызывать у больного никаких жалоб. Следует понимать, что кровеносные сосуды не обладают нервными окончаниями, поэтому развитие внутри их болезни протекает достаточно незаметно. Возникают неприятные ощущения лишь тогда, когда неприятные последствия, как правило, уже наступили.

Для диагностирования лечащий врач внимательно изучает симптоматику, основанную на жалобах пациента. Тщательно проверяет перенесенные заболевания с целью определения, попадает ли человек в группу риска. Помимо этого, диагностируется хроническая ишемия головного мозга при помощи разнообразных методов обследования:

  • кардиография;
  • лабораторные исследования (определяется уровень холестерина и сахара в крови больного);
  • физикальное обследование (измеряется пульсация кровеносных сосудов);
  • ультразвуковая томография;
  • электроэнцефалография;
  • доплеровская томография.

Хроническая ишемия головного мозга

Последний метод обследования достаточно уникальное и важное исследование. Допплерография заключается в измерении скорости движения крови. Таким образом, становится возможным на участках замедления локализовать холестериновые бляшки.

Одной из серьезных детских патологий является ишемия. До сегодняшнего дня медицина не нашла эффективных препаратов, позволяющих избавиться от заболевания. Причины возникновения недуга у детей и взрослых значительно разнятся.

Ишемия головного мозга у новорожденных является следствием гипоксии, возникающей во внутриутробном состоянии или во время родов. Достаточно часто болезнь развивается у младенцев, матерям которых за 35 лет.

Основные факторы, провоцирующие недуг:

  • многоплодная беременность;
  • токсикоз на поздних сроках, протекающий в тяжелой форме и сопровождающийся повышением давления и наличия белка в моче;
  • отслоение плаценты;
  • болезни и вредные привычки матери;
  • рождение младенца ранее или позднее срока;
  • сбои в маточно-плацентарном кровообращении, которое провоцирует омертвление участков мозга малыша;
  • пороки сердца у ребенка.

В медицине выделяют три степени тяжести:

  • Легкая стадия ишемии. У малыша можно наблюдать ярко выраженное угнетенное состояние. Или, наоборот, сильное возбуждение, которое длится до пяти-семи дней.
  • Среднетяжелая степень ишемии. Данная форма, как правило, сопровождается судорогами у новорожденных. Такие симптомы можно наблюдать у ребенка достаточно длительный период.
  • Тяжелая степень ишемии. Этих малышей сразу же помещают в реанимационный блок.

Как бы страшно не звучал диагноз «ишемия головного мозга», лечение, проводимое современной медициной, позволяет достигать значительных успехов. Основные направления – это восстановление в мозге кровообращения и создание условий для полноценного функционирования незатронутых недугом участков.

Главное, помнить, что оценить все признаки, подобрать правильные методы лечения, позволяющие минимизировать последствия, может лишь опытный врач. В более легких случаях своевременное принятие мер позволит полностью ликвидировать гипоксию в мозгу новорожденного.

Первая стадия

В неврологии говорят о трех стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Цвб хигм расшифровка диагноза

На первой стадии наблюдается сочетание классических жалоб с диффузным типом неврологической симптоматики, что проявляет себя как анизорефлексия и негрубый тип рефлексов. Не исключено также и то, что может измениться походка (ходьба может стать замедленной, пациент часто передвигается мелкими шагами). Для первой стадии характерно понижение координационной устойчивости и неуверенность при выполнении движений.

Очень часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и тревожности, не редко наблюдается и депрессия. На данном этапе возникают незначительные когнитивные отклонения по нейродинамическому типу, что подразумевает истощение нервной системы, понижение внимания, инертность интеллекта.

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН.

Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона. Происходит нарастание когнитивной функции, вплоть до начала нейродинамических нарушений, которые в дальнейшем могут быть дополнены дизрегуляторным синдромом.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени. Хотя и происходит нарушение в выполнении действий, однако способность к компенсации сохраняется продолжительное время. Кроме того, проявляются признаки пониженной социальной адаптации.

Цвб хигм расшифровка диагноза

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром. По причине отсутствия или снижения трезвого понимания того, что происходит с пациентом, у него уменьшается и объем жалоб.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее.

Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни. Очень часто врачи указывают на нетрудоспособность человека. В определенный момент больной перестает обслуживать сам себя.

Содержание


Названия

 Название: Хроническая ишемия головного мозга.


Хроническая ишемия головного мозга
Хроническая ишемия головного мозга

Описание

 Хроническая ишемия головного мозга. Цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.


Дополнительные факты

 Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».


Хроническая ишемия головного мозга
Хроническая ишемия головного мозга

Причины

 Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.
В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).
Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.
Основные причины хронической ишемии головного мозга: атеросклероз и артериальная гипертензия. Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: сердечно-сосудистые заболевания (с признаками ХСС); нарушение сердечного ритма, аномалии сосудов, наследственные ангиопатии, венозная патология, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.
В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.
Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).
В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.


Симптомы

 Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).
 II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.


Диагностика

 Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.
Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов. В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).
Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов. Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.


Лечение

 Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.
Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.
 Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
 Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
 Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
 Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
 Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
 Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.


Прогноз

 Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет ) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).


Профилактика

 Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Консультации врачей

Консультация психотерапевта
любаяврач к.м.н. — 66 клиникврач — 325 клиникд.м.н., профессор — 41 клиника  
Консультация офтальмолога
любаяврач — 635 клиникврач к.м.н. — 188 клиникд.м.н., профессор — 148 клиникчк рамн — 7 клиник  
Консультация отоларинголога
любаяврач — 768 клиникврач к.м.н. — 249 клиникд.м.н., профессор — 148 клиникчк рамн — 5 клиник  
Консультация невролога
любаяврач — 959 клиникврач к.м.н. — 277 клиникд.м.н., профессор — 193 клиникичк рамн — 4 клиники  
Консультация кардиолога
любаяврач — 798 клиникврач к.м.н. — 273 клиникид.м.н., профессор — 180 клиникчк рамн — 6 клиник  
Консультация анестезиолога-реаниматолога
любаяврач — 215 клиникврач к.м.н. — 52 клиникид.м.н., профессор — 33 клиники  

Хирургия

Рентгеноэндоваскулярная эмболизация артерии, приводящей к артерио-венозному свищу
Операции на венах
любаяОперации при посттромбофлебитическом синдроме (ПТФС) — 21 клиникаЛазерная хирургия при трофических язвах — 1 клиникаПеревязка перфорантной вены — 102 клиникиКроссэктомия — 107 клиникОперации при острых венозных тромбозах — 82 клиникиТромбэктомия при глубоком венозном тромбозе — 26 клиникФлебэктомия — 211 клиникКроссэктомия при остром восходящем тромбозе — 15 клиникМинифлебэктомия — 295 клиникТромбэктомия из нижней полой и подвздошных вен — 22 клиникиЭндовазальная лазерная коагуляция варикозных вен — 184 клиникиОперации при варикозе — 381 клиникаЭндовенозная РЧО варикозных вен нижней конечности — 92 клиникиВальвулопластика (восстановление клапанов вен) — 16 клиникУдаление кава-фильтра — 52 клиникиУстановка кава-фильтра — 70 клиникСтриппинг — 39 клиникОперация Троянова-Тренделенбурга — 40 клиникПеревязка бедренной вены — 9 клиникОперация венозного шунтирования Пальма или Уорренна — 15 клиникСафенэктомия — 3 клиникиЭндоваскулярная катетерная тромбэктомия из НПВ — 5 клиникОперация Линтона — 11 клиникЭндоскопическая диссекция перфорантных вен — 9 клиникПликация нижней полой вены — 11 клиникРегионарный тромболизис при венозном тромбозе — 12 клиникОперация Хусни (May-Husni) — 3 клиники  
Гемотрансфузии
любаяПереливание плазмы — 30 клиникПереливание тромбоцитарной массы — 23 клиникиПереливание эритроцитарной массы — 35 клиникИнтраоперационная реинфузия крови — 25 клиник  
Коды без услуг:
A16.12.050 Эндоваскулярная реконструкция стенки сосуда

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:301 в 21 городе

Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
МЦ Скорая Помощь на Рылеева 7(812) 416..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(812) 416-08-81


7(812) 416-15-15


7(812) 416-14-14

Санкт-Петербург (м. Чернышевская) 19840ք(80%*)
Клиника функциональных нарушений на Габричевского 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-37-61


7(495) 363-07-54


7(499) 654-08-00

Москва (м. Щукинская) 21160ք(80%*)
Будь Здоров на Лиговском 7(812) 448..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(812) 448-88-82

Санкт-Петербург (м. Московские ворота) 21515ք(80%*)
Будь Здоров на Сущевском Валу 7(495) 782..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 782-88-82


7(495) 663-03-03

Москва (м. Савеловская) 24800ք(80%*)
Будь Здоров в Последнем переулке 7(495) 782..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(495) 782-88-82


7(495) 663-03-03

Москва (м. Сухаревская) 25300ք(80%*)
Клиника Семейная в Подольске 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-20-02


7(495) 662-58-85

Подольск 29970ք(80%*)
Клиника Семейная на Университетском проспекте 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-20-02


7(495) 266-89-85

Москва (м. Университет) 30370ք(80%*)
Клиника Семейная на Первомайской 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-20-02


7(495) 662-58-85

Москва (м. Измайловская) 30370ք(80%*)
Клиника Семейная на Ярославском шоссе 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-20-02


7(495) 662-58-85

Москва (м. ВДНХ) 30370ք(80%*)
Клиника Семейная на Каширском шоссе 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-20-02


7(495) 266-89-85

Москва (м. Каширская) 30370ք(80%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na — и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко — лейкопения, тромбоцитопения; очень редко — анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко — гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто — гиперхолестеринемия; редко — снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко — бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко — эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто — головная боль; редко — головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко — тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко — отек диска зрительного нерва; очень редко — гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто — вертиго; редко — гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко — ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко — аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто — артериальная гипотензия; редко — артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко — колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто — дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко — боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко — дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко — эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко — дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко — астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко — дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто — снижение АД; редко — повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Описание

Хроническая ишемия головного мозга. Цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений.

Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

Дополнительные факты

  • Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
  • В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
  • Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
  • Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском центре «Медицина 24/7».

Головной мозг – один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение 5-7 минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте – серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят:

виды инсультов

дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Диагностика хронической ишемии головного мозга

определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма. Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов.

Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований: ЭКГ, офтальмоскопия, эхокардиография, спондилография шейного отдела, УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов.

В редких случаях показано проведение ангиографии сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов). Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера.

Прогноз и профилактика

стеноз сосудов мозга

При обнаружении болезни на начальном этапе при правильном проведении лечения болезнь отступает через несколько месяцев. Негативных последствий не остается при условии здорового образа жизни и лечения первичных заболеваний.

При второй и третьей стадии адекватное лечение способно остановить прогрессирование болезни.

Для профилактики ишемии головного мозга необходимо придерживаться здорового питания, активного образа жизни, избегать употребления алкогольных напитков, курения, не находиться долго под солнцем. Если имеются сердечные заболевания, гипертония, сахарный диабет, необходимо наблюдение у специалиста.

Для предотвращения патологии важно придерживаться соблюдения ряда рекомендаций:

  1. Отказаться от вредных привычек.
  2. Следить за весом.
  3. Правильно питаться.
  4. Ежедневно выполнять несложные физические упражнения.
  5. Вовремя принимать меры по лечению сопутствующих болезней.

В целях профилактики могут быть также назначены препараты, которые подавляют свертываемость крови и улучшают кровообращение.

Прогноз жизни во многом будет зависеть от того, насколько своевременно была оказана медицинская помощь. Главное — помнить, что ни в коем случае нельзя заниматься самостоятельным лечением без назначений врача.

При своевременно проведенной диагностике и верно назначенном лечении чаще всего удается остановить прогрессирующее течение хронической ишемии головного мозга. Если болезнь протекает достаточно тяжело, будучи отягощенной параллельно патологиями (к примеру, сахарным диабетом или гипертонией), может отмечаться заметное снижение привычной трудоспособности, а иногда и до полной инвалидизации пациента.

Среди профилактических мер, способных предупредить данное заболевание, выделяют следующие:

  • недопущение ожирения в общем, и в частности, ожирения сосудов головного мозга;
  • активный образ жизни;
  • отказ от алкоголя и курения;
  • избегание стрессовых ситуаций.

Важной профилактической мерой будет предупреждение гипертонической болезни и сахарного диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним необходимо бороться на ранних этапах.

Как только человек обнаружил первые симптомы хронической ишемии головного мозга, следует тут же снизить объем потребляемого алкоголя (а лучше и вовсе отказаться от него), снизить физические нагрузки и избегать попадания прямых солнечных лучей.

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет ) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста.

Инструментальные исследования

Главной целью лабораторных исследований считается выявление причин, которые способствовали развитию хронической ишемии головного мозга с ее возможными механизмами патогенетического характера. Также врачи настоятельно рекомендуют сделать общий анализ крови, анализ на определение уровня сахара крови и исследовать липидный спектр.

С целью определения степени поражения сосудов головного мозга, как и его вещества, обнаружения любых других фоновых заболеваний, врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

  • ЭКГ;
  • эхокардиографию;
  • офтальмоскопию;
  • УЗДГ (в первую очередь, данное исследование выполняется для магистральных артерий головы);
  • спондилографию шейного отдела;
  • триплексное (или дуплексное) сканирование сосудов интракраниального и экстракраниального типов;
  • ангиографию сосудов (с целью обнаружения сосудистой аномалии).

Все жалобы пациента обычно присущие для хронического типа ишемии головного мозга, также могут обнаруживаться при разного рода соматических патологиях и в отдельных случаях при онкологии. Присущие хронической ишемии головного мозга симптомы могут быть и признаками различных психических расстройств и эндогенных нарушений.

Заболеваниями, с которыми следует дифференцировать хроническую ишемию головного мозга, являются:

  • надъядерный паралич прогрессирующего вида;
  • болезнь Паркинсона;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • болезнь Альцгеймера;
  • мультисистемная атрофия.

Очень часто требуется проводить дифференциальную диагностику данного заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом

Консультации врачей

Консультация психотерапевта
любаяврач к.м.н. — 66 клиникврач — 325 клиникд.м.н., профессор — 41 клиника  
Консультация офтальмолога
любаяврач — 635 клиникврач к.м.н. — 188 клиникд.м.н., профессор — 148 клиникчк рамн — 7 клиник  
Консультация отоларинголога
любаяврач — 768 клиникврач к.м.н. — 249 клиникд.м.н., профессор — 148 клиникчк рамн — 5 клиник  
Консультация невролога
любаяврач — 959 клиникврач к.м.н. — 277 клиникд.м.н., профессор — 193 клиникичк рамн — 4 клиники  
Консультация кардиолога
любаяврач — 798 клиникврач к.м.н. — 273 клиникид.м.н., профессор — 180 клиникчк рамн — 6 клиник  
Консультация анестезиолога-реаниматолога
любаяврач — 215 клиникврач к.м.н. — 52 клиникид.м.н., профессор — 33 клиники  

Хирургия

Рентгеноэндоваскулярная эмболизация артерии, приводящей к артерио-венозному свищу
Операции на венах
любаяОперации при посттромбофлебитическом синдроме (ПТФС) — 21 клиникаЛазерная хирургия при трофических язвах — 1 клиникаПеревязка перфорантной вены — 102 клиникиКроссэктомия — 107 клиникОперации при острых венозных тромбозах — 82 клиникиТромбэктомия при глубоком венозном тромбозе — 26 клиникФлебэктомия — 211 клиникКроссэктомия при остром восходящем тромбозе — 15 клиникМинифлебэктомия — 295 клиникТромбэктомия из нижней полой и подвздошных вен — 22 клиникиЭндовазальная лазерная коагуляция варикозных вен — 184 клиникиОперации при варикозе — 381 клиникаЭндовенозная РЧО варикозных вен нижней конечности — 92 клиникиВальвулопластика (восстановление клапанов вен) — 16 клиникУдаление кава-фильтра — 52 клиникиУстановка кава-фильтра — 70 клиникСтриппинг — 39 клиникОперация Троянова-Тренделенбурга — 40 клиникПеревязка бедренной вены — 9 клиникОперация венозного шунтирования Пальма или Уорренна — 15 клиникСафенэктомия — 3 клиникиЭндоваскулярная катетерная тромбэктомия из НПВ — 5 клиникОперация Линтона — 11 клиникЭндоскопическая диссекция перфорантных вен — 9 клиникПликация нижней полой вены — 11 клиникРегионарный тромболизис при венозном тромбозе — 12 клиникОперация Хусни (May-Husni) — 3 клиники  
Гемотрансфузии
любаяПереливание плазмы — 30 клиникПереливание тромбоцитарной массы — 23 клиникиПереливание эритроцитарной массы — 35 клиникИнтраоперационная реинфузия крови — 25 клиник  
Коды без услуг:
A16.12.050 Эндоваскулярная реконструкция стенки сосуда

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:301 в 21 городе
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
МЦ Скорая Помощь на Рылеева 7(812) 416..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39

7(812) 416-08-81


7(812) 416-15-15


7(812) 416-14-14

Санкт-Петербург (м. Чернышевская) 19840ք(80%*)

Гиполипидемическая терапия

Гипотензивная терапия направлена на поддержание нормального артериального давления и на стабилизацию состояния хронической ишемии. Если врачами назначаются антигипертензивные препараты, пациенту следует быть осторожным и следить за скачками своего артериального давления. Как известно, в случае развивающейся хронической ишемии, механизм ауторегуляции мозгового кровотока начинает работать с перебоями.

полная женщина курит

Если говорить непосредственно о назначаемых врачами антигипертензивных препаратах, то первым делом речь идет о медикаментах двух групп:

  • ингибиторах ангиотензин-превращающего фермента;
  • антагонистах рецепторов ангиотензина II.

Препараты и первой, и второй группы способны оказывать одновременно два влияния: помимо ангиогипертензивного, еще и ангиопротекторное, что значит защиту пострадавших органов, к которым обычно относят почки, сердце и мозг. Эффект антигипертензивных препаратов обычно возрастает в разы в случае комбинирования их с такими гипотензивными средствами, как гидрохлортиазид и индапамид.

Гиполипидемическая терапия назначается пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Наряду с дислипидемией назначают такие гиполипидемические средства, как статины, аторвастатин и симвастатин. Помимо оказания своего главного действия, такие вещества значительно улучшают функцию эндотелия, уменьшая при этом вязкость крови, и способствуя антиоксидантному эффекту.

Антиагрегантная терапия помогает активизировать тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза, поэтому подразумевает прием пациентом особых антиагрегантных медикаментов (к примеру, прием ацетилсалициловой кислоты). В случае необходимости может быть назначено лечение с применением таких антиагрегантов, как дипиридамол и клопидогрел.

Взаимодействие

Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином. Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.

Помимо основной выше описанной терапии, в зависимости от вызвавшего заболевание механизма, назначается индивидуальное лечение, которое призвано нормализовать реологические свойства крови и наладить венозный кровоток, приведя в норму микроциркуляцию. Обычно такие препараты обладают нейротрофическими и ангиопротекторными свойствами. К примеру, врачом может быть назначена одна из следующих комбинаций:

  1. циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (по 1-1,2 г в сутки);
  2. пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в сутки);
  3. ницерголин (не более 30 мг в сутки) и пентоксифиллин (примерно по 300 мг в сутки).

боль в области затылка

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще, чем два раза в год, каждый курс длится примерно 2 месяца.

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector