Хроническая ишемия головного мозга код мкб

Мазь

Описание

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга, чаще встречающееся в пожилом возрасте. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения, могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы.

Дополнительные коды для указания причины

Основной причиной кровоизлияния в мозг является высокое артериальное давление. При резком его подъеме может наступить разрыв сосуда, следствием чего является выход крови в вещество мозга и развивается внутримозговая гематома. Более редкая причина кровоизлияния — разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся, как правило, к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда.

Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния. В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг.

Субарахноидальное кровоизлияние непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи ), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания. Инфаркт мозга развивается обычно вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть правого и левого полушария головного мозга, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца (с образованием инфильтратов или при образовании пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера кусочка (эмбола), и вследствие этого закупорить сосуд.

Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы. Таков один из механизмов развития инфаркта мозга — эмболический. Другой механизм развития инфаркта — тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного сгустка) в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда.

Атеросклеротическая бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока, что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки благоприятствует в этом месте склеиванию (агрегации) тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба. Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно.

Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов в противоположность эмболиям и кровоизлияниям обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение агрегационных (склеивающих) свойств тромбоцитов и эритроцитов. Что такое свертываемость крови, на опыте знает каждый.

Человек порезал случайно палец, из него начинает литься кровь, но постепенно на месте пореза образуется кровяной сгусток (тромб) и кровотечение останавливается. Свертываемость крови — необходимый биологический фактор, способствующий нашему выживанию. Но как пониженная, так и повышенная свертываемость угрожает нашему здоровью и даже самой нашей жизни.

Повышенная свертываемость приводит к развитию тромбозов, пониженная — к кровотечениям при малейших порезах и ушибах. Гемофилией — болезнью, сопровождающейся пониженной свертываемостью крови и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих фамилий Европы и в их числе сын последнего российского императора цесаревич Алексей.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Зачастую врачу необходимо не только выделить кодом основное заболевание, но и обозначить дополнительные причинные факторы, которые привели к ишемическим состояниям в голове. Для этого используются шифры из других подразделов:

  • артериальная гипотония (I95);
  • серьезные болезни сердца (I21, I47);
  • закупорка отдельных немозговых артерий (I65);
  • различные варианты церебральных кровоизлияний (I60 — I62).

Если необходимо указать осложнения, то врач может использовать кодировку других разделов. В частности, при возникновении выраженных мозговых нарушений по типу деменции, обусловленных сосудистыми причинами, можно использовать шифр F01.

Болевой синдром – один из распространенных признаков, присутствующий при недугах сердца. Однако существует форма ишемии, при которой такой симптом не проявляется. Пациент не испытывает болей в области сердца, из-за чего повышается риск серьезных, опасных для жизни осложнений. Именно поэтому следует знать о том, почему возникает безболевая ишемия миокарда (ББИМ) и как она лечится.

Безболевая ишемия – патологическое явление, развивающееся в области миокарда. Главное отличие заболевания от обычной ишемической болезни сердца (ИБС) заключается в отсутствии характерных для поражения сердечной мышцы симптомов. На фоне патологии нарушаются кровоснабжение и обменные процессы в тканях, что влияет на электрическую активность органа.

Главным провоцирующим фактором ишемии считается атеросклероз. При таком нарушении ухудшается кровоснабжение миокарда, вследствие чего развивается дефицит кислорода и питательных веществ. Мышца постепенно слабеет, что приводит к сердечной недостаточности или острой патологии в виде инфаркта. Развитие атеросклероза возникает из-за нарушения проходимости сосудов вследствие образования на их стенках жировых отложений.

Вторая по распространенности причина ишемии – сосудистый спазм. Он является реакцией на определенный внешний раздражитель. Из-за спазмирования нарушается активность сосудов, питающих миокард, что приводит к патологическим изменениям.

Развитию ишемии способствуют следующие факторы:

  • пожилой возраст,
  • регулярное употребление алкоголя,
  • наличие диабета,
  • стрессовая гиперчувствительность,
  • злоупотребление жирной пищей,
  • низкая физическая активность,
  • хроническая гипертензия,
  • избыточный вес.

Таким образом, главная причина безболевой ишемии заключается в недостаточном снабжении миокарда кровью, что приводит к дефициту питательных веществ и кислорода.

Клиническая картина

Для выявления болезни требуется узконаправленная диагностика безболевой ишемии миокарда. Определить наличие патологии самостоятельно невозможно, так как выраженные симптомы отсутствуют. Немногочисленные клинические проявления, возникающие при безболевой ишемии, часто характерны для других патологий сердечно-сосудистой системы.

  1. Аритмия. Некоторые формы представленного расстройства проявляются при ИБС. У больного возникает ощущение перебоев сердечного ритма, отмечаются неравномерные паузы между фазами сокращения и расслабления. Приступы, как правило, кратковременны.
  2. Тахикардия. Характерным симптомом ишемии, в том числе безболевой, является учащение сердечного ритма. Однако повышение частоты сокращений может быть вызвано естественными, а не патологическими причинами, например, усиленной физической нагрузкой. Кроме этого, при ишемии часто отмечается обратный симптом – замедление сердечного ритма.
  3. Низкое давление — одно из последствий ишемии, возникающее на фоне ослабления миокарда. Как правило, отмечается одновременно со снижением ЧСС.
  4. Одышка наблюдается у пациентов с сердечно-сосудистыми поражениями, при которых ухудшается снабжение миокарда кровью. Недостаток кислорода провоцирует ускорение дыхательного рефлекса, а также ощущение нехватки воздуха, кратковременные приступы удушья. Возможно появление головокружения.

Следует помнить о том, что симптомы безболевой ишемии миокарда возникают крайне редко. В большинстве случаев аномалия не сопровождается какими-либо признаками до тех пор, пока не разовьются осложнения.

Формы патологии

Выделяют 3 типа бессимптомного ишемического недуга. Заболевание включено в МКБ 10 – международную классификацию болезней — под кодом I25.6.

Выделяют следующие виды ББИМ:

  1. Первая форма возникает у пациентов на фоне стеноза сосудов. При этом в анамнезе отсутствуют случаи инфаркта миокарда, сердечной недостаточности или приступов стенокардии. В медицинской сфере нарушение также называется первичной ишемией, выступает в качестве самостоятельной патологии, а не последствием или проявлением других заболеваний.
  2. Вторая форма. Ишемия оказывается осложнением после перенесенного инфаркта. При этом в анамнезе отсутствуют жалобы на стенокардические приступы.
  3. Третья форма появляется в качестве осложнения стенокардии. Характерная для пациентов, ранее сталкивающихся с обычной ишемической болезнью.

В целом отличительной чертой описанных форм ББИМ является присутствие провоцирующих патологий сердца.

Диагностика ББИМ

Обнаружение бессимптомной ишемии бывает случайным, например, в ходе профилактического обследования или при лечении других заболеваний. Для постановки диагноза требуется проведение ряда процедур. Необходимость диагностики безболевой ишемии миокарда возникает при возникновении симптомов болезни.

Применяются следующие методы:

  1. Анализ крови назначается с целью выявления факторов, влияющих на работу сердца. К ним относятся инфекционные возбудители, токсины, полученные при тяжелых отравлениях, гормоны, компоненты лекарственных препаратов. С аналогичной целью назначают анализ мочи.
  2. Кардиограмма. Выполнение ЭКГ позволяет оценить общее состояние сердечно-сосудистой системы. При безболевой ишемии отмечается гипертрофия в тканях левого желудочка.
  3. Ультразвуковое обследование направлено на оценку состояния коронарных сосудов, определение степени атеросклеротического поражения. Кардиолог изучает характер кровотока внутри сердечной мышцы, благодаря чему выясняется тяжесть заболевания. Процедура, как правило, выполняется одновременно с физической нагрузкой.
  4. Рентгенография. При проведении диагностики вводится контрастное вещество. В дальнейшем производится рентгенография. При безболевой ишемии определяется локализация атеросклероза – место, в котором сосуд сужается, препятствуя нормальному питанию миокарда кровью.
  • гипертонической болезни,
  • атеросклерозе,
  • гипотонии,
  • васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
  • облитерирующем тромбангиите,
  • травмах черепа,
  • аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
  • нарушениях в сердечной деятельности,
  • болезнях крови,
  • эндокринной патологии,
  • заболеваниях почек и других болезнях.

Диагностика

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, головокружение, парестезии и ) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения — парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, гиперкинезы, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли;

нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга — афазия, аграфия, алексия и ; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика. По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головная боль, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами.

Хроническая ишемия головного мозга код мкб

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза. К острым нарушениям мозгового кровообращения относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни и при артериальной гипертензии. Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, диплопия ) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов. Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, тошнота или рвота) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать.

Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут. , считается инсультом. К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов. Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями.

При дисциркуляторной энцефалопатии выявляются рассеянные органические симптомы обычно в сочетании с нарушением памяти, головными болями, несистемным головокружением, раздражительностью и Выделяют 3 стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Для I стадии, кроме рассеянной нерезко выраженной стойкой органической симптоматики (асимметрии черепной иннервации, легких оральных рефлексов, неточности координации и ), характерно наличие синдрома, сходного с астенической формой неврастении (ухудшение памяти, утомляемость, рассеянность, трудность переключения с одной деятельности на другую, тупые головные боли, несистемные головокружения, плохой сон, раздражительность, слезливость, подавленное настроение).

Интеллект при этом не страдает. Для II стадии характерно прогрессирующее ухудшение памяти (в т. Профессиональной), снижение работоспособности, изменения личности (вязкость мысли, сужение круга интересов, апатичность, часто многоречивость, раздражительность, неуживчивость и ), снижение интеллекта. Типична дневная сонливость при плохом ночном сне.

Органические симптомы более отчетливы (легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, брадикинезия, тремор, изменение мышечного тонуса, координационные и чувствительные расстройства). III стадия характеризуется как утяжелением психических нарушений (вплоть до деменции), так и развитием неврологических синдромов, связанных с преимущественным поражением определенной области головного мозга.

Это могут быть псевдобульбарный паралич, паркинсонизм, мозжечковая атаксия, пирамидная недостаточность. Часты инсультообразно наступающие ухудшения состояния, характеризующиеся появлением новых очаговых симптомов и усилением ранее имевшихся признаков цереброваскулярной недостаточности. Дисциркуляторная миелопатия также имеет прогрессирующее течение, в котором условно можно выделить три стадии.

I стадия (компенсированная) характеризуется появлением умеренно выраженной утомляемости мышц конечностей, реже слабостью конечностей. В последующем во II стадии (субкомпенсированной) слабость в конечностях прогрессивно нарастает, появляются нарушения чувствительности по сегментарному и проводниковому типу, изменения в рефлекторной сфере.

В III стадии развиваются парезы или параличи, выраженные нарушения чувствительности, тазовые расстройства. Характер очаговых синдромов зависит от локализации патологических очагов по длиннику и поперечнику спинного мозга. Возможными клиническими синдромами являются полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.

К хроническим нарушениям венозного кровообращения относят венозный застой, вызывающий венозные энцефалопатию и миелопатию. Он является следствием сердечной или легочно-сердечной недостаточности, сдавления внечерепных вен в области шеи и Затруднения венозного оттока из полости черепа и позвоночного канала могут длительно компенсироваться;

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

при декомпенсации возможны головные боли, судорожные припадки, мозжечковые симптомы, нарушения функции черепных нервов. Венозная энцефалопатия характеризуется разнообразием клинических проявлений. Могут наблюдаться гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, астенический синдром.

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

  • магниторезонансная томография;
  • ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Атеросклероз сосудов (от греч. Слов, означающих «мякина» и «плотный») — это заболевание, при котором на внутренних стенках артерий появляются холестериновые наслоения, а сами сосуды уплотняются и теряют эластичность. Чаще всего оно поражает крупные (магистральные) сосуды: их просвет постепенно сужается, мешая нормальному кровообращению. Со временем сосуд может полностью «зарасти» атеросклеротической бляшкой.

В нашей крови циркулирует несколько видов сложных белков-липопротеидов, в состав которых входит холестерин. Основные из них — липопротеиды высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП, или бета-липопротеиды).

  • Основное назначение ЛПВП — связывание и доставка «избыточного» холестерина от периферических тканей к печени, где он перерабатывается. Таким образом, ЛПВП не только не вредит сосудам, но и оберегает их от атеросклеротических отложений. Поэтому его называют «хорошим» холестерином.
  • ЛПНП переносит вырабатываемый в печени холестерин всем тканям, он способен проникать в артерии и откладываться на их внутренних стенках. Соответственно, он получил название «плохого».

Упрощенно говоря, чем больше в организме ЛПНП, тем выше риск поражения сосудов. Если же баланс «плохого» и «хорошего» холестерина поддерживается на нормальном уровне, беспокоиться не о чем.

Классификация

По международной классификации болезней (МКБ-10) атеросклероз обозначен кодом 170 в разделе «Болезни системы кровообращения» и подразделе «Болезни артерий, артериол и капилляров». В список родственных заболеваний входят такие виды атеросклероза:

  • Атеросклероз аорты — I70.0.
  • Атеросклероз почечной артерии (стеноз почечной артерии) — I70.1.
  • Атеросклероз артерий конечностей (атеросклероз периферических артерий) — I70.2.
  • Атеросклероз других артерий (атеросклероз брыжеечных, периферических артерий) — I70.8.
  • Атеросклероз генерализованный и неуточненный (атеросклероз периферических артерий, атерома) — I70.9.

Выделяют церебральную форму заболевания, которая поражает сосуды головного мозга (по МКБ-10 церебральный атеросклероз имеет код 167.2). Также в отдельные виды заболеваний выделены атеросклероз коронарных артерий (125.1) и брыжеечных сосудов (К.55.1).

Во всех случаях болезнь протекает медленно (10 лет и дольше) и поначалу бессимптомно. Первые признаки атеросклероза появляются только тогда, когда у человека начинаются «проблемы с сердцем», без видимой причины немеют конечности или возникают мозговые нарушения. Самые опасные последствия болезни — расстройство мозгового кровообращения, аневризмы сосудов, инсульт ишемический, стенокардия и инфаркт миокарда, перемежающаяся хромота, ишемия, некроз и гангрена конечностей.

Симптомы

Атеросклероз нарушает кровообращение по магистральным кровеносным сосудам. Поэтому он задевает все органы и системы тела: сердце и легкие, почки (реже кишечник), конечности, головной мозг. У больного могут быть диагностированы по отдельности или в сочетании различные виды заболевания:

  • аортальный и коронарный;
  • поражение артерий почек и других органов;
  • конечностей;
  • сосудов мозга.

Механизм заболевания

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

  • головные боли с чувством «тяжелой головы»;
  • головокружение;
  • пошатывание при ходьбе;
  • снижение внимания и памяти;
  • кратковременное нарушение зрения;
  • эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
  • бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

  1. при 1 степени (начальной) — присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
  2. при 2 степени (субкомпенсации) — симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
  3. при 3 степени — проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Если человек следит за собой и замечает все изменения в состоянии его здоровья, то ему не составит труда заметить следующие симптомы развития ишемии головного мозга у себя или своих близких:

  • Когнитивные расстройства. На начальной стадии ишемии мозга особо явными становятся нарушения восприятия, запоминания, все чаще появляются провалы в памяти. При этом незначительные изменения в этой сфере остаются незаметными для самого заболевшего, однако, со временем усугубляясь, они способны изменить качество его жизни и влиять на взаимоотношения с другими людьми.
  • Снижение интеллектуальных способностей. Прежняя умственная работа становится непосильной, появляется апатия, вызванная быстрой утомляемостью и нежеланием думать.
  • Раздражительность, тревожность и неспособность контролировать свое психоэмоциональное состояние, частая перемена настроений. При этом истерики сменяются сильной головной болью, которая со временем переходит в мигрень.
  • Различные нарушения сна. Заболевший вполне может перепутать день с ночью, развивается бессонница, при этом ночной отдых не восстанавливает силы в полной мере.

Хроническая ишемическая болезнь мозгов способна спровоцировать частые головокружения, с последующей тошнотой и рвотой. Также нарушается чувствительность организма, нередкими становятся обмороки, свидетельствующие о дальнейшем усугублении заболевания.

Приступ острой формы ишемии мозга характеризуется главным образом гипотермией, нарушением слуха и зрения, предобморочным состоянием и последующим инсультом, который в большинстве случаев ведет к потере двигательной функции, нарушению речи и мышления. При поражении важных мозговых центров часто наступает глубокая инвалидизация и неспособность к самообслуживанию. Подобное состояние крайне опасно для жизни человека и требует немедленной медикаментозной помощи.

Содержание

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения.

Наиболее широко из вышеперечисленных синонимов в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.

Понятие «хроническая недостаточность мозгового кровообращения» в МКБ-10 отсутствует. Кодировать дисциркуляторную энцефалопатию (хроническую недостаточность мозгового кровообращения) можно в рубрике I67.

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде.

В России ежегодно регистрируютинсультов, в Москве — более(Бойко А.Н. и др., 2004). В то же время О.С. Левин (2006), подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний. К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма, нередко приводящие к падению системной гемодинамики.

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия). Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений — энцефалопатии.

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений).

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии

• При I стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб.

Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти.

• II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного.

Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок). В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации.

• III стадия проявляется наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб.

Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам присоединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции).

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpress

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний.

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять АД следует на всех 4 конечностях.


Винпоцетин
Винпоцетин

Названия

 Русское название: Винпоцетин.
Английское название: Vinpocetine.


Латинское название

 Vinpocetinum ( Vinpocetini).


Химическое название

 Этил-(3альфа,16альфа)-эбурнаменин-14-карбоксилат.


Фарм Группа

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.


Увеличить Нозологии

 • F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.
• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H34 Окклюзии сосудов сетчатки.
• H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
• H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
• H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.
• H40 Глаукома.
• H81,0 Болезнь Меньера.
• H81,4 Головокружение центрального происхождения.
• H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное.
• H83,2 Лабиринтная дисфункция.
• H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная.
• H91 Другая потеря слуха.
• H93,1 Шум в ушах (субъективный).
• H93,3 Болезни слухового нерва.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• I74 Эмболия и тромбоз артерий.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R51 Головная боль.
• S06 Внутричерепная травма.
• T90,5 Последствия внутричерепной травмы.


Код CAS

 42971-09-5.


Характеристика вещества

 Белый кристаллический порошок, практически нерастворим в воде, растворим в спирте.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.
 Фармакодинамика.
Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот. Блокирует Na — и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».


Фармакокинетика

 Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ).
В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ. Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь.
Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг. Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме.
При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2. В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено.
Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения. Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами. В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.
 Особые группы пациентов.
В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек.
Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.


Показания к применению

 Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий. Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна. Вторичная глаукома вследствие обтурации сосудов; возрастные. Сосудистые или токсические (медикаментозные) нарушения слуха. Болезнь Меньера. Кохлеовестибулярный неврит. Шум в ушах; вазовегетативные проявления климактерического синдрома (в сочетании с гормонотерапией).


Противопоказания

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).


Ограничения к использованию

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения.
В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.


Побочные эффекты

 Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Редко — лейкопения, тромбоцитопения; очень редко — анемия, агглютинация эритроцитов.
 Со стороны иммунной системы. Очень редко — гиперчувствительность.
 Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто — гиперхолестеринемия; редко — снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.
 Нарушения психики. Редко — бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко — эйфория, депрессия.
 Со стороны нервной системы. Нечасто — головная боль; редко — головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко — тремор, спазмы.
 Со стороны органа зрения. Редко — отек диска зрительного нерва; очень редко — гиперемия конъюнктивы.
 Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто — вертиго; редко — гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.
 Со стороны сердца. Редко — ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко — аритмия, фибрилляция предсердий.
 Со стороны сосудов. Нечасто — артериальная гипотензия; редко — артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит; очень редко — колебания АД.
 Со стороны органов пищеварения. Нечасто — дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко — боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко — дисфагия, стоматит.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко — эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь; очень редко — дерматит.
 Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко — астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко — дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.
 Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто — снижение АД; редко — повышение АД. Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.


Взаимодействие

 Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином.
Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.
Несмотря на отсутствие данных, подтверждающих возможность взаимодействия, рекомендуется проявлять осторожность при одновременном назначении винпоцетина с ЛС, влияющими на ЦНС, противоаритмическими ЛС и антикоагулянтами.


Передозировка

 Данные о передозировке винпоцетина ограничены.
 Лечение. Промывание желудка, прием активированного угля, симптоматическое лечение.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в.


Меры предосторожности применения

 Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ.
Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.
Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились. При возникновении нежелательных реакций со стороны нервной системы следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и работе с механизмами.

Диагностика

Чаще всего оно поражает крупные (магистральные) сосуды: их просвет постепенно сужается, мешая нормальному кровообращению. Со временем сосуд может полностью «зарасти» атеросклеротической бляшкой.

Симптомы

  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • атрофия отделов головного мозга;
  • болезнь Паркинсона;
  • развитие злокачественных и доброкачественных образований в структурах головного мозга;
  • болезнь Альцгеймера;
  • гидроцефалия;
  • идиопатическая сенильная дисбазия, которая выражается явными нарушением походки;
  • потеря координации движений (атаксия).

Специалистам известно множество проявлений ишемии мозга, поэтому лечащий врач (чаще всего невролог), во избежание последствий, вызванных врачебной ошибкой, должен использовать комплексный подход при обследовании организма.

Также для полноты картины врач оценивает и другие умения пациента:

  • ясность сознания;
  • реакцию зрачков на свет;
  • согласованность движений глазных яблок;
  • мимику, способность гримасничать;
  • симметрию лица;
  • речь;
  • способность к запоминанию;
  • мышечную силу и тонус;
  • координацию движений;
  • чувствительность;
  • врожденные рефлексы.

При первых признаках неврологических расстройств также назначаются и другие инструментальные методы исследования организма, позволяющие диагностировать заболевание еще на ранней стадии развития — ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование кровеносных сосудов.

Результаты, полученные при доплеровском исследовании, укажут на интенсивность кровотока и степень наполняемости сосудов кровью, а также позволят оценить его просвет и физиологическое состояние стенок.

Более детальная диагностика осложнений, вызванных ишемией головного мозга, может быть выполнена с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) или ангиографии, позволяющей оценить состояние глубоко расположенных кровеносных сосудов в реальном времени без использования контрастного вещества.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertise

Также для полноты картины пациенту обычно требуется сдать общий и биохимический анализ крови, сделать эхокардиографию, а для мониторинга активности мозговых центров — электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Симптомы

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

  • развитие коллатерального кровообращения;
  • предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
  • восстановление обменных процессов в нейронах;
  • профилактику инсульта.

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).

Проводится массаж воротниковой зоны с помощью переменного тока высокой частоты (аппаратом Д ‘Арсонваля) для усиления кровоснабжения мозга

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для снижения свертываемости рекомендованы лекарства, в основе которых заложена ацетилсалициловая кислота (Кардиомагнил, Аспирин).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

В начальных стадиях показаны физиопроцедуры, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание.

При установленном поражении сонной артерии проводится хирургическая операция: ставится стент или формируется окружное кровообращение.

Церебральная сосудистая патология имеет социальную значимость для общества, поскольку вызывает неврологические и психические расстройства и ведет к инвалидизации пациентов, требует ухода. Раннее выявление и лечение позволяют продлить активную жизнь.

Код ишемии головного мозга по МКБ-10

различных вариантов серьезных болезней, связанных с острым или хроническим нарушением кровообращения органов и систем, достаточно много. В частности, ишемия головного мозга относится к «Болезням системы кровообращения» (класс IX) и находится в разделе «Цереброваскулярные болезни». Для каждого состояния имеется код, который врач будет использовать при диагностике и лечении.

Использование Международной классификации болезней (МКБ-10) помогает врачам проще ориентироваться в большом многообразии патологии человеческого организма. Современная медицина способна определять массу диагнозов, которые невозможно запомнить или выучить.

Особенно это актуально при сосудистой патологии: различных вариантов серьезных болезней, связанных с острым или хроническим нарушением кровообращения органов и систем, достаточно много. В частности, ишемия головного мозга относится к «Болезням системы кровообращения» (класс IX) и находится в разделе «Цереброваскулярные болезни». Для каждого состояния имеется код, который врач будет использовать при диагностике и лечении.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Такое патологическое заболевание, как ишемия головного мозга, характеризуется главным сниженным кровотоком как в одной из частей, так и во всем органе в целом. Главное отличие такого состояния от обычной гипоксии заключается в том, что структуры этого органа перестают получать достаточное количество кислорода и других питательных веществ, из-за чего нарушается межклеточный метаболизм.

Варианты кодирования хронической мозговой ишемии

Сосудистая патология головного мозга, вызванная внезапным и выраженным нарушением артериального кровотока, выделена в отдельную группу МКБ-10. Все варианты мозгового инфаркта разделены на части, каждый из которых обозначает уровень патологии сосудов:

  • затруднение кровообращение произошло на уровне сосудов, находящихся вне головного мозга (прецеребральные артерии);
  • нарушен церебральный кровоток;
  • тромб образовался в мозговых венах.

Коды МКБ-10 от I63.0 до I63.2 обозначают инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий, I63.3 до I63.6 – закупоркой церебральных артерий и вен. Код I64.0 шифрует инсульт, при котором нет кровоизлияния в мозговые структуры.

Эта группа шифров МКБ-10 не включает осложнения и последствия, возникающие вследствие острой ишемической атаки.

Все хронические состояния, ведущие к ишемическим изменениям в мозговых структурах, шифруются в подразделе I67. Частыми причинами длительно протекающей недостаточности церебрального кровообращения являются следующие состояния:

  • расслаивающая аневризма мозговых артерий (I67.0);
  • церебральная аневризма без признаков разрыва (I67.1);
  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга (I67.2);
  • энцефалопатия, вызванная сосудистыми причинами (I67.3);
  • энцефалопатия, обусловленная артериальной гипертензией (I67.4);
  • редко встречающаяся сосудистая патология сонных и церебральных артерий, описанная как болезнь Мойамойа (I67.5);
  • воспалительное поражение вен и артерий головного мозга, приводящее к нарушению кровотока (I67.6 — I67.7);
  • при сложности выявления основного причинного фактора используются коды I67.8 — I67.9, которые обозначают все неуточненные варианты болезней.

Все виды последствий острой или хронической церебральной ишемии шифруются подразделом I69.

При обнаружении острого тромбоза или хронической ишемии сосудов головного мозга врач проводит курс терапии, направленный на полное излечение пациента от патологии прецеребральных или мозговых артерий. При необходимости может быть выполнено хирургическое вмешательство. Если лечение прошло удачно, то при выписке врач укажет диагноз в виде шифра МКБ-10.

Код болезни обработает статистическая служба больницы, отправив информацию в информационный медицинский центр региона. Если кроме основного диагноза будут осложнения и последствия, которые потребуют дополнительного обследования и лечения, то врач укажет кодировку этих состояний, используя шифры международной классификации.

Все ишемические состояния головного мозга можно зашифровать, используя МКБ-10. Применяя вариант Международной классификации болезней 10-го пересмотра, врач всегда будет пользоваться диагнозами, применяемыми во всем мире. Это позволит правильно оценивать не только болезнь у человека, но и проводить эффективное лечение, используя современные и высокотехнологичные методы мировой терапии.

 Пациенты, принимающие гипотензивные ЛС или ЛС, увеличивающие интервал QT; пациенты с плохой переносимостью алкалоидов барвинка малого (Vinca minor); печеночная недостаточность.

Фармакокинетика

 • Корректоры нарушений мозгового кровообращения.

Фармакологическое действие — ноотропное, улучшающее мозговое кровообращение, нейрометаболическое.  Фармакодинамика. Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологические свойства крови. Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитотоксического влияния возбуждающих аминокислот.

Блокирует Na — и Са2 -каналы и NMDA- и AMPA-рецепторы. Винпоцетин стимулирует метаболизм в головном мозге: увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода. Повышает толерантность к гипоксии, увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через ГЭБ, смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути.

Селективно ингибирует Са2 -кальмодулинзависимую цГМФ-ФДЭ. Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном мозге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиоксидантное действие. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбоцитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируемости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина;

способствует переходу кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов. Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенного влияния на системные показатели кровообращения (АД, сердечный выброс, ЧСС, ОПСС); не вызывает эффект «обкрадывания».

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Винпоцетин быстро всасывается после приема внутрь, Tmax достигается через 1 Всасывание происходит главным образом в проксимальных отделах кишечника. Не подвергается метаболизму при прохождении через стенку кишечника. Легко проникает через гистогематические барьеры (в тч ГЭБ). В доклинических исследованиях введения радиоактивно меченого винпоцетина внутрь он определялся в наивысших концентрациях в печени и ЖКТ.

Cmax в тканях отмечается через 2–4 ч после приема внутрь. Количество радиоактивного изотопа в головном мозге не превышало таковое в крови. Связь с белками в организме человека — 66%. Vd составляет 88,5 л, что свидетельствует о значительном связывании с тканями. При парентеральном введении Vd — 5,3 л/кг.

Биодоступность при приеме внутрь — 7%. Клиренс составляет 66,7% и свидетельствует о внепеченочном метаболизме. При многократном приеме внутрь доз 5 и 10 мг кинетика носит линейный характер; при этом Css в плазме крови составили (1,2±0,27) и (2,1±0,33) нг/мл соответственно. T1/2 у человека составляет (4,83±1,29) В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином было выявлено, что основными путями элиминации являются выведение почками и через кишечник в соотношении 3:2.

В доклинических исследованиях наибольшая радиоактивность определялась в желчи, однако подтверждений значимой кишечно-печеночной циркуляции не найдено. Основным метаболитом винпоцетина является аповинкаминовая кислота (АВК), доля которой у человека составляет 25–30%. После приема винпоцетина внутрь AUC АВК в 2 раза больше таковой после в/в введения.

Это свидетельствует о том, что АВК образуется в процессе метаболизма при первом прохождения винпоцетина. АВК выводится почками путем простой клубочковой фильтрации, T1/2 зависит от принятой дозы и пути введения винпоцетина. Другими известными метаболитами являются гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, дигидрокси-АВК-глицинат, а также их конъюгаты с глюкуронидами и/или сульфатами.

В неизмененном виде винпоцетин выделяется в небольшом количестве.  Особые группы пациентов. В связи с отсутствием кумуляции из-за особенностей метаболизма отсутствует необходимость коррекции дозы при заболеваниях печени и почек. Фармакокинетика винпоцетина у пожилых пациентов значимо не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляция винпоцетина отсутствует. Поэтому винпоцетин можно назначать пожилым пациентам с нарушениями функции печени и почек длительно и в обычных дозах.

Нозологии

• F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы [атаки] и родственные синдромы.

• G45,0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H34 Окклюзии сосудов сетчатки. • H34,0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия. • H34,8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии. • H35,3 Дегенерация макулы и заднего полюса.

• H40 Глаукома. • H81,0 Болезнь Меньера. • H81,4 Головокружение центрального происхождения. • H81,9 Нарушение вестибулярной функции неуточненное. • H83,2 Лабиринтная дисфункция. • H83,9 Болезнь внутреннего уха неуточненная. • H91 Другая потеря слуха. • H93,1 Шум в ушах (субъективный). • H93,3 Болезни слухового нерва.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

• I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная. • I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • I74 Эмболия и тромбоз артерий. • R41,3,0* Снижение памяти. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R51 Головная боль. • S06 Внутричерепная травма. • T90,5 Последствия внутричерепной травмы.

Противопоказания

Нарушение мозгового кровообращения (в тч инсульт. Вертебро-базилярная недостаточность. Мозговая травма. Атеросклеротические изменения сосудов головного мозга. Сосудистая деменция. Гипертоническая и посттравматическая энцефалопатия). Перемежающаяся недостаточность и спазм сосудов головного мозга; частичная окклюзия артерий.

Головная боль. Головокружение (в тч лабиринтного происхождения). Нарушение памяти. Двигательные расстройства. В тч апраксия. Афазия. Артериолосклеротические и ангиоспастические изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Артериальные и венозные тромбозы сосудов глаза. Дегенеративные изменения желтого пятна.

 Гиперчувствительность; острая фаза геморрагического инсульта; тяжелая форма ишемической болезни сердца или тяжелые аритмии; беременность; кормление грудью; возраст до 18 лет (в связи с недостаточностью данных).

Винпоцетин проникает через ГПБ и поэтому противопоказан при беременности. При этом его концентрация в плаценте и в крови плода ниже, чем в крови беременной. При высоких дозах возможно плацентарное кровотечение и спонтанные аборты, вероятно в результате усиления плацентарного кровоснабжения. В течение 1 ч в грудное молоко проникает 0,25% принятой дозы винпоцетина. При применении винпоцетина необходимо прекратить грудное вскармливание.

 Внутрь, в/в.

Наличие синдрома удлиненного интервала QT и прием ЛС, вызывающих удлинение интервала QT, требуют периодического контроля ЭКГ. Винпоцетин и гепарин — химически несовместимы, поэтому запрещается введение их в одной инфузионной смеси, однако можно одновременно проводить лечение антикоагу­лянтами и винпоцетином.

Винпоцетин несовместим с инфузионными растворами, содержащими аминокислоты, по­этому их нельзя использовать для его разведения.  Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Исследования о влиянии на способность управлять транспортными средствами не проводились.

Побочные эффекты

Данные о побочных действиях представлены по системно-органным классам в соответствии с классификацией MedDRA и со следующей частотой: нечасто (≥1/1000,.  Со стороны крови и лимфатической системы. Редко — лейкопения, тромбоцитопения; очень редко — анемия, агглютинация эритроцитов.  Со стороны иммунной системы.

Очень редко — гиперчувствительность.  Со стороны обмена веществ и питания. Нечасто — гиперхолестеринемия; редко — снижение аппетита, анорексия, сахарный диабет.  Нарушения психики. Редко — бессонница, нарушения сна, возбуждение, неусидчивость; очень редко — эйфория, депрессия.  Со стороны нервной системы.

Нечасто — головная боль; редко — головокружение, нарушения вкуса, ступор, гемипарез, сонливость, амнезия; очень редко — тремор, спазмы.  Со стороны органа зрения. Редко — отек диска зрительного нерва; очень редко — гиперемия конъюнктивы.  Со стороны органа слуха и лабиринта. Нечасто — вертиго;

редко — гиперакузия, гипоакузия, звон в ушах.  Со стороны сердца. Редко — ишемия/инфаркт миокарда, стенокардия, брадикардия, тахикардия, экстрасистолы, ощущение сердцебиения; очень редко — аритмия, фибрилляция предсердий.  Со стороны сосудов. Нечасто — артериальная гипотензия; редко — артериальная гипертензия, приливы, тромбофлебит;

очень редко — колебания АД.  Со стороны органов пищеварения. Нечасто — дискомфорт в животе, сухость во рту, тошнота; редко — боль в животе, запор, диарея, диспепсия, рвота; очень редко — дисфагия, стоматит.  Со стороны кожи и подкожных тканей. Редко — эритема, повышенная потливость, зуд, крапивница, сыпь;

очень редко — дерматит.  Общие расстройства и нарушения в месте введения. Редко — астения, повышенная утомляемость, чувство жара; очень редко — дискомфорт в грудной клетке, гипотермия.  Влияние на результаты лабораторных и инструментальных исследований. Нечасто — снижение АД; редко — повышение АД.

Повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Депрессия сегмента ST на ЭКГ. Снижение/повышение количества эозинофилов. Изменение активности печеночных ферментов; очень редко — увеличение/уменьшение количества лейкоцитов. Снижение числа эритроцитов. Сокращение тромбинового времени. Увеличение массы тела.

Взаимодействие

https://www.youtube.com/watch?v=ytabout

Взаимодействие не наблюдается при одновременном применении с бета-адреноблокаторами (хлоранолол, пиндолол), клопамидом, глибенкламидом, дигоксином, аценокумаролом, гидрохлоротиазидом и имипрамином. Одновременное применение винпоцетина и метилдопы иногда вызывало некоторое усиление гипотензивного эффекта, поэтому при таком лечении требуется регулярный контроль АД.

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector