Анафилактический шок при переливании крови

Воспаление

Эритроцитарные антигены групп крови

1.  Введение.

Гемотрансфузия – лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное
русло больного (реципиента) цельной крови или её компонентов, заготовленных от
донора или от самого реципиента (аутогемотрансфузия), а также крови, излившейся
в полости тела при травмах и операциях (реинфузия).[6] Гемотрансфузии при
тщательном учете показаний и противопоказаний, соблюдении установленных правил
по технике и методике проведения и выполнении всех серологических реакций
являются сравнительно безопасным методом лечения.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Многие годы
цельная кровь считалась универсальной трансфузионной средой, обладающей
многосторонним действием. Результатом этого стало отношение к переливанию
цельной крови как к процедуре несложной, с широким спектром показаний,
основанных на предполагаемом заместительном, гемостатическом, стимулирующим,
дезинтоксикационном и трофическом механизме её действия.

В настоящее время
переливание крови следует расценивать как операцию трансплантации ткани
организма со всеми вытекающими из этого последствиями – возможным отторжением
клеточных и плазменным компонентов крови, развитием аллосенсибилизации к
антигенам крови и белков плазмы, а также, при иммунодефицитном состоянии
больного, возможным развитием жизненно опасной реакции «трансплантант против
хозяина» [6].

При переливании цельной крови реципиент получает, помимо необходимых ему
компонентов (например, эритроцитов), функционально неполноценные тромбоциты и
лейкоциты, иммуноагрессивные лимфоциты, антитела и антигены, которые могут
явиться причиной посттрансфузионных реакций и осложнений. [6]

Переливание
цельной крови может привести к осложнениям при беременности, затруднить
дальнейшее эффективное переливание других компонентов крови.

Всё это заставило
пересмотреть отношение к переливанию крови и выдвинуть новые подходы к
трансфузионной терапии, основанные на принципе возмещения конкретных,
недостающих организму компонентов крови при той или иной патологии.

Анафилактический шок при переливании крови

Разработка
общедоступных методов получения отдельных компонентов крови, широкое и
эффективное применение их в лечебной практике при различных патологических
состояниях позволяет считать, что показаний к переливанию цельнойкрови
нет [6]. Оправдано переливание крови только при отсутствии необходимых
компонентов (эритроцитной массы, свежезамороженной плазмы) в случаях острых
массивных кровопотерь.

Другим основным
положением современной трансфузиологии является принцип «один донор – один
реципиент», суть которого сводится к использованию в лечении одного больного
переливаний компонентов крови, заготовленных от одного или минимального числа
доноров. Воплощение в жизнь данного принципа позволяет резко уменьшить частоту
и выраженность аллосенсибилизации у реципиентов, существенно снизить риск
передачи вирусных и других инфекций.[6]

Поэтому лучший
способ избежать трансфузионных осложнений — отказаться от переливания
крови, когда это возможно.

При отступлении от четких
правил, а также при нарушении порядка серологических исследований могут
возникать неблагоприятные последствия, которые проявляются в виде
посттрансфузионных реакций и осложнений.[8]

Большинство гемотрансфузионных реакций и осложнений
достаточно подробно описаны в работах А.Н.Филатова (1973).

1.   Острое расширение сердца.

2.   Воздушная эмболия.

3.   Тромбозы и эмболии.

4.   Нарушения кровообращения в
конечностях после внутриартериальных трансфузий.

а) при переливании крови,
несовместимой в групповом отношении;

б) при переливании
резус-несовместимой крови;

в) при переливании крови,
несовместимой по другим факторам.

а) при переливании
инфицированной крови;

б) при переливании измененной
крови (гемолизированной, перегретой и т.д.).

Анафилактический шок при переливании крови

3.   Анафилактический шок.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

4.   Цитратный шок.

5.   Посттрансфузионная пирогенная
реакция.

6.   Синдром массивных
гемотрансфузий.

1.   Заражение острыми
инфекционными заболеваниями.

2.   Заражение сифилисом.

3.   Заражение малярией.

4.   Заражение гепатитом.

В клинической практике
широкое распространение получила приводимая ниже классификация В.А. Аграненко и
Н.Н. Скачиловой (1979).

Анафилактический шок при переливании крови

I.  
Гемотрансфузионные
реакции

а) легкие;

б) средней степени тяжести;

в) тяжелые.

а) пирогенные,

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

б) антигенные (негемолитические),

в) аллергические,

г) анафилактические.

  II.  
Гемотрансфузионные
осложнения

1.   Несовместимость крови донора
и реципиента по эритроцитам (по групповым факторам АВ0, Rh-фактору и др.).

2.   Недоброкачественность
перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация
белков вследствие длительного хранения, нарушения температурного режима
хранения и др.).

3.   Погрешности в методике
проведения трансфузии (воздушная эмболия, тромбоэмболия, циркуляторная
перегрузка, сердечно-сосудистая недостаточность и др.).

4.   Массивные дозы гемотрансфузий.

5.   Недоучет противопоказаний к
переливанию крови и недооценка состояния реципиента перед проведением
гемотрансфузии (аллергическая настроенность, сенсибилизация, повышенная
реактивность и др.).

6.   Перенос возбудителей
инфекционных заболеваний с переливаемой кровью.

Все неблагоприятные
последствия гемотрансфузий и переливания препаратов крови можно разделить на
две большие группы: иммунные и неиммунные. На сегодня
известны 23 системы групп крови, а общее число антигенов с учетом антигенов
эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазменных белков составляет более 600.

1.   Антигенной несовместимостью
между эритроцитарными антигенами донора и реципиента (прежде всего, это
несовместимость по системам АВ0 и Rh);

2.   Лейко- и тромбоиммунизацией;

3.   Несовместимостью жидкой части
крови.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

1.   Попаданием в кровоток
пирогенных веществ;

2.   Переливанием
недоброкачественной крови;

3.   Передачей донору болезней
реципиента;

4.   Техническими ошибками
гемотрансфузий;

5.   Нарушением кислотно-щелочного
состояния крови;

6.   Нарушением гемодинамики.  

3.  Аллергические осложнения при
переливании крови.

1) 
Аллергические реакции при переливании крови.

Аллергическими
реакциями осложняется 1—3% переливаний крови и ее компонентов. К ним относятся
крапивница, отек Квинке, анафилактический шок. Тяжелые реакции (бронхоспазм,
ларингоспазм) встречаются редко (1—2 на 1000 переливаний);
анафилактический шок — еще реже (1 на 20 000—50 000 переливаний)
[6].

Аллергические реакции развиваются в результате сенсибилизации к антигенам
плазменных белков, различным иммуноглобулинам, антигенам лейкоцитов,
тромбоцитов. Реакции подобного типа иногда могут наблюдаться у больных при
первой трансфузии, без предшествующих беременностей в анамнезе и, по-видимому,
обусловлены наличием спонтанных антител к иммуноглобулинам.

Этот тип реакций
распространен и они обусловлены ответом IgE-тучных клеток реципиента на
перелитый специфический антиген донора, который часто ассоциирован с
тромбоцитами или плазменными белками. Антигены донорской крови, способные
вызвать аллергические реакции, до начала переливания определить невозможно.
[1]

Аллергические
трансфузионные реакции развиваются по механизму аллергической
реакции I типа или
реагиновому типу аллергии [11].

Аллергические реакции I типа
(реагиновый тип аллергии).

I. Стадия иммунных реакций. Как уже было сказано выше,
IgE-ответ является главным звеном развития аллергической реакции I типа.
Поэтому специальное рассмотрение накопленных в самое последнее время сведений о
клеточных и гуморальных реакциях, участвующих в процессе синтеза IgE и
регуляции IgE ответа, необходимо для понимания механизмов развития аллергии;

Как и при других формах иммунного ответа, IgE-ответ определяется уровнем
активности лимфоцитов и макрофагов. Введение антигена (1-й сигнал) активирует
макрофаги и вызывает в них секрецию факторов (интерферон, интерлейкины),
стимулирующих Т-клетки, которые несут FcE-рецептор. Т-лимфоциты, активированные
макрофагальным фактором, синтезируют IgE-связывающий фактор (СФ) —
низкомолекулярные гликопротеины.

По активности и структурным особенностям
различают IgE-СФ-усиливающие (м.м. 10-15 кД) и тормозящие IgE-ответ (м.м. 30-50
кД). Соотношение факторов, модулирующих процесс гликолизирования, определяет
характер биологической активности синтезируемых IgE-СФ, которые избирательно
усиливают либо угнетают IgE-ответ.

Клетками-мишенями для IgE-СФ служат
В-клетки, несущие на своей мембране молекулы секреторного IgE. Связывание с
мембранным IgE молекул IgE-УСФ запускает процесс синтеза и секреции в
В-лимфоцитах, тогда как IgE-ТСФ способствует потере связанных с мембраной
молекул IgE. Эти факторы, наряду с интерлейкинами (и особенно ИЛ-4, которому
принадлежит особая роль в синтезе IgE-AT), находятся под пристальным вниманием
исследователей.

Угнетение или усиление IgE-ответа зависит также от соотношения
активности Т-хелперной и Т-супрессорной систем. Причем Т-супрессоры синтеза IgE
занимают центральное место в регуляции синтеза IgE. Эта субпопуляция не
принимает участия в регуляции синтеза антител других классов. При атопии
отмечается недостаточность функций Т-супрессоров IgE-ответа, т. е.

синтез IgE
растормаживается. Различия между IgE-ответом и другими видами иммунных реакций
объясняются большой ролью изотипспецифических механизмов в регуляции синтеза
IgE. При совместном действии всех указанных механизмов происходит синтез
антител класса Е. Итак, первичное попадание аллергена в организм запускает
через кооперацию макрофагов, Т- и В-лимфоцитов сложные и до конца не ясные
механизмы синтеза IgE-антител, фиксирующихся на клетках-мишенях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Повторная
встреча организма с этим аллергеном приводит к образованию комплекса АГ-АТ,
причем через фиксированные молекулы IgE и сам комплекс тоже окажется
фиксированным на клетках. Если аллерген оказался связанным хотя бы с двумя
соседними молекулами IgE (рис. 13), то этого оказывается достаточным для
нарушения структуры мембран клеток-мишеней и их активации. Начинается II стадия
аллергической реакции.[11]

Гликопротеины поверхности эритроцитов

Группы крови

Количество эпитопов на
клетку

Анион-транспортный
белок

ABO, li

106

Гликофорин
А

MN

106

Переносчик
глюкозы

AB0,
II

5-Ю5

Белок
с относительной мол. массой 45 000-100 000

AB0

Белок
с относительной мол. массой 30 000 Гликофорин В

ABO, Rh N,Ss

1.2 105

2,5-105

Гликофорины
С и D

Гербич(Ge)

105

ФУД (фактор
ускорения диссоциации)

Кромер

{amp}lt;10
000

CD44 (80 кДа)

Ina/lnh

3000-6000

Келл
(93 кДа)

Келл

3000-6000

Fg (40 кДа)

Fg

12
000

Лютеран
(78 и 85 кДа)

Лютеран

1500-4000

Рис. 3

Групповые
эпитопы, форми­руемые углеводными структурами, такие как АВО и М (экспрессированный на
полисахариде — предшест­веннике АВО), могут появляться на многих различных
белках, включая Rh-антигены. Другие
групповые анти­гены, например резус и Кромер, представляют собой белки, поэтому
носителями данных эпитопов могут быть лишь определенные белковые молекулы. Как правило,
наиболее важные групповые антигены крови присутствуют на эритроцитах в большом количестве,
создавая тем самым изобилие мишеней для компле­мент-зависимого лизиса или
опосредованного Fc-pe-цепторами клиренса.

Минорные группы крови относительно редко служат причиной трансфузионных реакций, если только не произ­водятся
повторные переливания. И опять-таки, тщательный
подбор донорской крови резко сни­жает риск таких реакций.

Антигены групп крови АВО

Оцените статью
Все про антибиотики
Adblock detector